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2016世界糖尿病日主題是什么
自1992年起在每年的11月14日舉行慶祝活動(dòng)。紀(jì)念Frederick Banting誕辰，他與Charles Best一起于1922年在發(fā)現(xiàn)胰島素(用于拯救糖尿病患者生命的療法)方面發(fā)揮了作用，那么，2016世界糖尿病日主題是什么?請(qǐng)看下文具體介紹!
2016世界糖尿病日主題是什么
2016年世界糖尿病日時(shí)間：2016年11月14日，星期一
2016年世界糖尿病日主題：共同關(guān)注糖尿病
歷年世界糖尿病日主題
1992年糖尿病日 一個(gè)與所有國家所有人有關(guān)的健康問題
1993年糖尿病日 糖尿病兒童與成長
1994年糖尿病日 糖尿病與老年
1995年糖尿病日 糖尿病和教育，降低無知的代價(jià)
1996年糖尿病日 胰島素與生命
1997年糖尿病日 全球的覺醒：改善生命的關(guān)鍵
1998年糖尿病日 糖尿病人的權(quán)利
1999年糖尿病日 糖尿病的代價(jià)
2000年糖尿病日 新千年糖尿病和生活方式
2001年糖尿病日 糖尿病心血管疾病與社會(huì)負(fù)擔(dān)
2002年糖尿病日 糖尿病與您的眼睛：不可忽視的危險(xiǎn)因素
2003年糖尿病日 糖尿病損害腎臟
2004年糖尿病日 糖尿病與肥胖
2005年糖尿病日 糖尿病與足部護(hù)理
2006年糖尿病日 糖尿病與脆弱人群
2007年糖尿病日 關(guān)心兒童和青少年糖尿病
2008年糖尿病日 青少年兒童的糖尿病
2009年糖尿病日 糖尿病預(yù)防與教育
2010年糖尿病日 糖尿病教育與預(yù)防
2011年糖尿病日 應(yīng)對(duì)糖尿病，立即行動(dòng)
2012年糖尿病日 糖尿病，保護(hù)我們的未來
2013年糖尿病日 糖尿病教育與預(yù)防
2014年糖尿病日 健康飲食與糖尿病
2015年糖尿病日 享健康、樂生活、創(chuàng)未來
糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等，隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。
糖尿病癥狀
糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。
(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀
糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。
(2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。
(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)3000～5000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。
糖尿病病理病因
常見病因
1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：
自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損
胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上�？茖W(xué)家的`研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關(guān)的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55
相關(guān)圖書歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。
現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素
激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。
遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大(但與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。
肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結(jié)果
青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是：
解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。
2型糖尿病發(fā)病機(jī)制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。
氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí)。
低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí)，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食;多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。
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