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2017年中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試：心力衰竭的誘因
中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試是一年才舉行一次。下面是yjbys小編為大家中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試關(guān)于心力衰竭的誘因的知識(shí)點(diǎn)。歡迎閱讀。
誘因
有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心力衰竭癥狀往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素所誘發(fā)。常見的誘發(fā)心力衰竭的原因有：
1.感染
2.心律失常：心房顫動(dòng)最常見;其他各種類型的快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。
3.血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4.過度體力勞累或情緒激動(dòng)。
5.治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。
6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。
慢性阻塞性肺疾病的病因
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：
阻塞性通氣障礙
慢性細(xì)支氣管炎時(shí)，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細(xì)支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔也斷裂，擴(kuò)張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細(xì)支氣閉塞時(shí)，吸入的空氣可經(jīng)存在于細(xì)支氣管和肺泡之間的Lambert孔進(jìn)入閉塞遠(yuǎn)端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣)，而呼氣時(shí)，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時(shí)，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國(guó)因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。
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