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衛(wèi)生資格考點:病理性自身免疫發(fā)生機制

時間:2023-03-23 08:09:36 衛(wèi)生資格 我要投稿
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衛(wèi)生資格考點:病理性自身免疫發(fā)生機制

  目前認為上述誘因?qū)е伦陨砻庖叩男纬墒峭ㄟ^多種機制而實現(xiàn)的。不同情況下由不同機制起主要作用,有時也可能由幾種機制同時或先后起作用。

  一、禁忌株突變

  通過體細胞突變可能產(chǎn)生被Burnet稱為禁忌的細胞株。使在正常情況下已遭克隆清除的自身反應(yīng)性T.B細胞再現(xiàn)。

  二、T、B細胞活化信號的出現(xiàn)

  正常人體內(nèi)存在一些自身反應(yīng)性T.B細胞克隆,因缺乏足夠的激活信號而處于無應(yīng)答狀態(tài)(失活或靜止狀態(tài))。一旦獲得足夠的激活信號,便可產(chǎn)生正相應(yīng)答。

  現(xiàn)有實驗證明,在某些自身免疫病中受累器官細胞表面,或是出現(xiàn)了原先不表達的DR/I-A抗原,或是DR/IA的抗原較原先表達增多。病毒感染導(dǎo)致自身免疫病的可能機制是通過機體釋放的淋巴因子,如IFN-r和IL-1等。使得原先不表達MHC-Ⅱ類抗原的組織細胞出現(xiàn)DR/I-A抗原。同種免疫可以誘導(dǎo)出自身免疫,可能亦與此機制有關(guān)。例如造成GVH病動物體內(nèi)角質(zhì)細胞表面表達I-A抗原,I-A陽性T細胞增加。這些質(zhì)和量改變的MHCⅡ類抗原可激發(fā)自身免疫反應(yīng)。實驗證明,注射抗H-21區(qū)抗原的抗體可預(yù)防或減弱小鼠實驗性重癥肌無力、腦脊髓和Ⅱ型膠原性關(guān)節(jié)炎等。

  三、B細胞被多克隆激活

  在T細胞處于耐受的情況下,用B細胞多克隆激活劑直接刺激B細胞,可導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生。例如,給小鼠注射LPS與自身抗原并用,則可導(dǎo)致特異性自身抗體生成。甲狀腺球蛋白與LPS合用可誘發(fā)抗甲狀腺球蛋白特異抗體。

  四、TH細胞旁路激活

  此學(xué)說的基本觀點是機體對某些自身抗原的耐受性僅是由于T細胞處于耐受狀態(tài),使B細胞缺少輔助信號而不能有效地活化。一旦通過旁路機制獲取T細胞輔助信號,B細胞即可活化,產(chǎn)生自身抗體(圖16-1,2)

  佐劑、病毒、細胞產(chǎn)物、以及某些藥物具有非特異地激活T、B細胞的作用(多克隆激活),它們誘發(fā)自身免疫的機制可能就是通過替代因子的旁路作用,繞過耐受的T細胞,使B細胞活化。

  T細胞旁路機制不但可誘導(dǎo)自身抗體生成,也能引起細胞介導(dǎo)的自身免疫性損傷,如實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎。甲狀腺炎等。

  五、自身反應(yīng)克隆脫抑制

  TS細胞能抑制自身反應(yīng)細胞的激活,TS細胞數(shù)量或功能降低,TH和(或)TCS細胞數(shù)量增多或活躍,使自身反應(yīng)細胞發(fā)生脫抑制而功能亢進,都可導(dǎo)致自身免疫的發(fā)生。

  早期系統(tǒng)的實驗資料曾對SLE樣綜合征自發(fā)品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生后逐月進行免疫功能檢測。從時間順看,這種動物體內(nèi)最早出現(xiàn)的是T細胞調(diào)節(jié)功能紊亂,約在出生后1個月,動物血清中胸腺激素活性下降,TS細胞功能減退。T細胞對誘導(dǎo)免疫耐受呈抵抗,然后再出現(xiàn)B細胞功能亢進。接近3月齡時,血清中才出現(xiàn)抗核抗體、抗淋巴細胞表面抗體及其他抗血細胞抗體等多種自身抗體。

  受動物實驗啟示,臨床免疫工作者測定各種自身免疫病患者外周血T細胞亞群變化,也發(fā)現(xiàn)類似變化。應(yīng)用抗T細胞分化抗原單克隆抗體測定時,發(fā)現(xiàn)SLE和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者在病性活動期,TS細胞比例下降,用Con A在體外刺激病人淋巴細胞不誘發(fā)非特異的TS細胞。

  六、獨特型網(wǎng)絡(luò)激活

  獨特型-抗獨特型的相互作用極為復(fù)雜。在不同的條件下,對自身免疫產(chǎn)生不同的調(diào)節(jié)作用,有時抑制(自身耐受),有時增強。外來或體自身抗原均可通過此網(wǎng)絡(luò)活化而造成自身免疫。根據(jù)獨特型網(wǎng)絡(luò)的基本理論,有以下幾種可能性(圖16-3):

  1.針對抗原(細菌、病毒、激素等)所產(chǎn)生的抗體,具有與自身細胞膜抗原相似或相同的決定簇,故其所激發(fā)的抗獨特型抗體能與自身細胞表面抗原結(jié)事(圖16-3a)。已有實驗證據(jù)揭示這種可能性的存在,如小鼠注射胰島素后所產(chǎn)生的抗體能進一步誘發(fā)生成抗獨特型抗體。這種抗體不僅能與激發(fā)抗體結(jié)合,也能與胰島素受體結(jié)合,造成胰島素抵抗型糖尿病。

  2.抗微生物抗體本身可能就是一種抗自身抗體的抗獨特型抗體,它能激活具有獨特表位的自身的反應(yīng)性B細胞(圖16-3b)。

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