公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)：氨中毒的機(jī)理介紹

　　氨中毒的機(jī)理介紹

　　氨在人體組織內(nèi)遇水生成氨水，可以溶解組織蛋白質(zhì)，與脂肪起皂化作用。氨水能破壞體內(nèi)多種酶的活性，影響組織代謝。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有強(qiáng)烈刺激作用。

　　1.氨具有強(qiáng)烈的刺激性，吸入高濃度氨氣，可以興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起驚厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入極高濃度的氨可以反射性引起心搏驟停、呼吸停止。

　　2.氨系堿性物質(zhì)，氨水具有極強(qiáng)的腐蝕作用。堿性燒傷比酸性物質(zhì)燒傷更嚴(yán)重，因?yàn)閴A性物質(zhì)的穿透性較強(qiáng)，皮膚的氨水燒傷創(chuàng)面深、易感染、難愈合，與2度燙傷相似。

　　3.氨氣吸入呼吸道內(nèi)遇水生成氨水。氨水會(huì)透過粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺間質(zhì)和毛細(xì)血管，引起：

　　(1)聲帶痙攣，喉頭水腫，組織壞死。壞死物脫落可引起窒息。損傷的粘膜易繼發(fā)感染。

　　(2)氣管、支氣管粘膜損傷、水腫、出血、痙攣等。影響支氣管的通氣功能。

　　(3)肺泡上皮細(xì)胞、肺間質(zhì)、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損壞，通透性增強(qiáng)，肺間質(zhì)水腫。氨刺激交感神經(jīng)興奮，使淋巴總管痙攣，淋巴回流受阻，肺毛細(xì)血管壓力增加。氨破壞肺泡表面活性物質(zhì)。上述作用最終導(dǎo)致肺水腫。

　　(4)粘膜水腫、炎癥分泌增多，肺水腫，肺泡表面活性物質(zhì)減少，氣管及支氣管管腔狹窄等因素嚴(yán)重影響肺的通氣、換氣功能，造成全身缺氧。

　　砷化氫中毒的表現(xiàn)

　　主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關(guān)。潛伏期愈短則臨床表現(xiàn)也愈嚴(yán)重。

　　輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、關(guān)節(jié)及腰部酸痛，皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細(xì)胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色，隱血陽性，蛋白陽性，有紅、白細(xì)胞。血尿素氮增高�？砂橛懈闻K損害。

　　重度中毒發(fā)病急劇，有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。少尿或無尿。貧血加重，網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增多。尿呈深醬色，尿隱血強(qiáng)陽性。血尿素氮明顯增高，出現(xiàn)急性腎功能衰竭，并伴有肝臟損害。根據(jù)職業(yè)接觸史，現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查，典型病例診斷并不困難。早期癥狀需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發(fā)生溶血后，須與其他原因引起的溶血相鑒別。在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期檢查尿常規(guī)、尿膽原、黃疸指數(shù)，以及網(wǎng)織紅細(xì)胞等，有助于診斷。

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