高鉀血癥的臨床表現(xiàn)

　　高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在�？赡芎芏嗳藢τ诟哜浹�癥不是很了解，所以，今天小編就給大家介紹一下高鉀血癥的臨床表現(xiàn)。

　　高鉀血癥的臨床表現(xiàn)

　　1、心血管癥狀

　　高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴(kuò)大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時，P波振幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時，室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合;血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復(fù)，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運(yùn)動而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。

　　2.神經(jīng)肌肉癥狀

　　早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。

　　3.其他癥狀

　　由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。

　　高鉀血癥的病因

　　常見于：

　�、贁z入過多，攝入過多含鉀食物一般并不會導(dǎo)致高鉀血癥，但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發(fā)生。此外，大量輸注庫存血，靜脈輸入大量含鉀液，口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量，可引起嚴(yán)重的高鉀血癥。

　�、谂判箿p少，主要因腎臟功能障礙而是 K+ 不能充分排出所致。腎臟對 K+ 的排泄有很強(qiáng)的代償能力，一般直到 GFR<5 ml/min 時高鉀才可能出現(xiàn);GFR 在 5～20 ml/min 之間血鉀一般仍可維持正常，但如有較大量的鉀攝入，仍可導(dǎo)致高鉀血癥。醛固酮缺失的患者如艾迪生病，先天性 21 羥化酶或 3β羥脫氫酶缺乏等也可引起 K+ 排泄的減少。

　�、奂�(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移，酸中毒可抑制 Na+ - K+ 泵，同時刺激胰島素分泌過多，使 K+ 外移;高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水，K+ 濃度相對增高而容易外溢;洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進(jìn) K+ 外移，從而導(dǎo)致血鉀升高。

　　高鉀血癥的主要表現(xiàn)

　�、偌∪鉄o力，細(xì)胞外 K+ 上升，使靜息電位下降，出現(xiàn)肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常下肢出現(xiàn)較多，沿軀干向上肢蔓延，呼吸機(jī)累及少見。

　�、谛穆墒С�，較早出現(xiàn)，一般先呈 T 波高尖，QT 間期縮短，隨后 T 波改變更加明顯，QRS 波漸增寬，并幅度下降，P 波形態(tài)漸漸消失�？沙霈F(xiàn)致命性的室速和室顫。

　　高鉀血癥的治療

　　(1)葡萄糖酸鈣：可直接對抗血鉀過高對細(xì)胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復(fù)正常，應(yīng)靜脈注射。10% 葡萄糖酸鈣溶液 20 ml 直接或與 50% 葡萄糖溶液 20 ml 混合稀釋后靜脈推注。10～20 分鐘后可再重復(fù)注射。對使用洋地黃類藥物者要慎用，伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。

　　(2)碳酸氫鈉：除對抗高鉀對細(xì)胞膜作用外，還可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。用法為：5% 碳酸氫鈉溶液 100 ml 靜脈滴注，根據(jù)血鉀和血?dú)獾?pH 值來判斷是否需要重復(fù)。本法優(yōu)點(diǎn)為除糾正高鉀血癥外，還可糾正酸中毒。但在合并心力衰竭者應(yīng)慎用。小部分病例由于注射后引起的堿血癥可誘發(fā)抽搐或手足搐搦，此時可同時注射葡萄糖酸鈣對抗之。

　　(3)葡萄糖 + 胰島素：胰島素可促進(jìn)細(xì)胞對 K+ 的攝取，從而使血鉀下降，葡萄糖是為了防止低血糖的出現(xiàn)。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml(含 50 g 葡萄糖)，加入胰島素 10～12U，1 小時左右滴完。

　　(4)呋塞米：可促使 K+ 從腎臟排出，一般靜注 40～80 mg，腎功能障礙尤其是少尿或無尿時效果欠佳甚至無效。

　　(5)血液凈化治療：應(yīng)用低鉀或無鉀透析液進(jìn)行透析，可使血鉀在透析時即刻開始下降。可選用血透或持續(xù)血液濾過的模式，均有很好的療效，尤其對無尿伴高鉀的患者有可靠的療效，是目前首選的方案。

　　檢查

　　1.常用血化驗指標(biāo)

　　血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，鈉離子濃度在正常高限或高于145mmol/L。

　　2.常用尿化驗指標(biāo)

　　尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少。

　　3.腎功能檢查

　　及早發(fā)現(xiàn)是否有腎衰竭。

　　4.心電圖檢查

　　對高鉀血癥的診斷有一定幫助，高鉀血癥幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩，傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動，一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短。隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬，幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。

　　診斷

　　首先需要除外假性高鉀血癥，假性高鉀血癥是指血清鉀濃度測量值升高通常是由血液樣本采集期間或之后鉀離子移出細(xì)胞所致的情況。在沒有高鉀血癥心電圖表現(xiàn)的無癥狀患者中，如果沒有明顯的高鉀血癥病因，應(yīng)懷疑可能存在假性高鉀血癥。

　　高鉀血癥患者的評估首先通常應(yīng)仔細(xì)詢問病史，評估肌肉無力和心電圖特征性改變等高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，以及進(jìn)行針對高鉀血癥病因的實驗室檢查。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因，腎功能正常但伴嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的患者可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥，持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)從臨床表現(xiàn)上診斷不難，一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高鉀血癥。

　　治療

　　高鉀血癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。

　　（1）鈣劑高 血鉀可使心肌細(xì)胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細(xì)胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細(xì)胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，使心肌興奮性趨于穩(wěn)定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，于5～10分鐘注完，如果需要，可在1～2分鐘后再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注后，接著應(yīng)持續(xù)靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。

　�。�2）將血漿與細(xì)胞外鉀暫時移入細(xì)胞內(nèi)可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀變化及低血糖反應(yīng)。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。

　�。�3）促進(jìn)鉀離子排出體外髓袢或噻嗪類利尿劑、血液透析移除體內(nèi)鉀、陽離子交換樹脂。

　　（4）低鉀飲食每天攝入鉀限于50～60mmol。

　�。�5）停止誘發(fā)藥物停止所有可能導(dǎo)致血鉀升高的藥物。

　�。�6）去除誘因去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的疾病。

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