臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文

時(shí)間：2024-05-17 19:06:01 論文范文我要投稿

臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文范文

　　近年來(lái)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)不斷發(fā)展，研究成果論文也越來(lái)越多。以下是yjbys小編為您收集整理的臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文范文，以供參考，歡迎借鑒閱讀。

臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文范文

　　論文題目：小兒肺炎并發(fā)心力衰竭臨床分析

　　摘要：目的探討小兒肺炎并發(fā)心力衰竭的臨床特點(diǎn)。方法對(duì)近3年我院收治的56例小兒肺炎并發(fā)心力衰患兒進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果小兒肺炎并發(fā)心力衰竭占同期小兒肺炎的30.1%(56/186)，嬰兒占76.8%。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難(100%)，鼻翼扇動(dòng)(67.9%)，三凹征(100%)，紫紺(85.7%)，煩躁(75.0%)，發(fā)熱(82.1%)，呼吸和心率增快，兩肺均可聞及中細(xì)濕啰音(100%)和肝臟腫大 (100%)等。在使用抗生素和綜合治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用西地蘭和多巴胺、酚妥拉明等藥物，56例心力衰竭都迅速控制并完全糾正，心力衰竭糾正平均時(shí)間 1.6 d，最長(zhǎng)3 d，肺炎治愈率為87.5%，好轉(zhuǎn)率為12.5%，無(wú)死亡患兒，平均住院天數(shù)6.5 d。結(jié)論小兒肺炎并發(fā)心力衰竭屬于重癥肺炎范疇，病情變化快，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、聯(lián)合治療是關(guān)鍵。

　　關(guān)鍵詞：小兒肺炎;心力衰竭;臨床分析

　　小兒肺炎是引起兒童死亡的主要疾病之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)每年約有30萬(wàn)嬰幼兒死于肺炎，為5歲以下兒童死亡的第一原因，肺炎并發(fā)心力衰竭(簡(jiǎn)稱心力衰竭)屬重癥肺炎范疇，預(yù)后的危險(xiǎn)性較普通肺炎有所增加，是兒科危重癥[1]�，F(xiàn)將我科近3年來(lái)收治的56例小兒肺炎并發(fā)心力衰竭進(jìn)行分析，探討其臨床特點(diǎn)及治療方法�，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)，符合小兒肺炎并發(fā)心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]診斷的56例患兒，其中男27例，女29例，年齡1個(gè)月~3歲，1~3個(gè)月17 例，6個(gè)月11例，9個(gè)月9例，12個(gè)月6例，3歲13例，≤12個(gè)月43例占76.8%。合并先天性心臟病10例，Ⅱ度營(yíng)養(yǎng)不良4例，腹瀉輕度脫水4 例，低鈣血癥3例，中毒性腦病7例，敗血癥1例，膿氣胸1例，呼吸衰竭2例。入院時(shí)伴有心力衰竭37例，入院后不久出現(xiàn)心力衰竭19例。

　　1.2 臨床表現(xiàn) 呼吸困難56例(100%)，鼻翼扇動(dòng)38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫紺48例(85.7%)，煩躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，發(fā)熱46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脈博110者4例(7.1%)。血白細(xì)胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分類(lèi)0.50者44例(78.6%)。心肌酶學(xué)檢查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，無(wú)ST-T改變。胸部X線檢查：56例(100%)均示小片絮狀陰影(右肺23例、左肺2例、兩肺31例)，心影增大5例(8.9%)。

　　1.4 治療 ①采用綜合療法，除糾正水電解質(zhì)紊亂、吸氧或高頻噴射通氣、鎮(zhèn)靜、退熱、支持療法外，抗感染用三聯(lián)抗生素，中毒性腦病給予降顱壓治療。糾正心力衰竭用西地蘭(用量2歲0.03 mg/kg，首劑用1/2量，必需時(shí)隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用維持量)、氨茶堿(3~5 mg/kg)靜脈滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氫鈉(3~5 ml/kg)靜滴的基礎(chǔ)上，加用小劑量的多巴胺5 μg/(kg?min)聯(lián)合小劑量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量輸液器控制時(shí)間勻速輸入;②療效標(biāo)準(zhǔn)：按給藥后計(jì)時(shí),喘憋緩解,紫紺消失,心力衰竭糾正均按癥狀緩解及心力衰竭糾正后24 h內(nèi)無(wú)復(fù)現(xiàn)者為準(zhǔn)。治愈：臨床癥狀、體征消失,胸透、血常規(guī)均正常;好轉(zhuǎn)：臨床主要癥狀消失或減輕,心力衰竭糾正,胸透肺部陰影仍未吸收,血常規(guī)正�；虍惓�。

　　2 結(jié)果

　　56例的心力衰竭都迅速控制并完全糾正，心力衰竭糾正平均時(shí)間1.6 d，最長(zhǎng)3 d，其中33例用西地蘭1次，20例用2次，2例用3次，無(wú)一例用維持量，無(wú)洋地黃毒副反應(yīng)發(fā)生。多巴胺及多巴酚丁胺用藥時(shí)間為3~5 d，用藥期間無(wú)不良反應(yīng)。肺炎治愈49例(87.5%)，好轉(zhuǎn)(自動(dòng)出院)7例，無(wú)死亡病例，平均住院天數(shù)6.5 d。

　　3 討論

　　小兒肺炎并發(fā)心力衰竭屬于重癥肺炎范疇，我科近3年來(lái)收治56例，占同期小兒肺炎的30.1%(56/186),56例中嬰兒18例占76.8%，與文獻(xiàn)報(bào)告相似。目前認(rèn)為重癥肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白質(zhì)或脂質(zhì)產(chǎn)物啟動(dòng)了自身免疫系統(tǒng)參與調(diào)控的一系列生物連鎖反應(yīng)，涉及補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和炎癥的釋放等，臨床表現(xiàn)為微循環(huán)障礙和微血栓形成[3]。此外嬰兒的氣管和支氣管管腔相對(duì)狹窄、軟骨柔軟、缺乏彈力、黏膜血管豐富、纖毛運(yùn)動(dòng)差、肺組織發(fā)育差、肺泡小、數(shù)量少、血管、血質(zhì)豐富，易發(fā)生肺部感染，從而妨礙通氣與氣體交換，易導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥[4-5]。低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生是由于感染使支氣管、細(xì)支氣管、肺泡發(fā)生炎癥，黏膜水腫，泡壁充血，泡腔充滿炎性滲出物，阻礙通氣和氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥和CO2潴留。低氧血癥引起的酸中毒，可干擾血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)鉀、鈉離子的交換，引起肺小動(dòng)脈痙攣，致肺動(dòng)脈高壓。使回流右心血液受阻，體循環(huán)淤血，影響心輸出量，加重心力衰竭。

　　嬰幼兒重度肺炎并發(fā)心力衰竭病情變化快，極易導(dǎo)致患兒死亡，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是診治的關(guān)鍵[6]。小兒肺炎并發(fā)心力衰竭與嚴(yán)重肺炎本身癥狀有很多相似之處，二者均有心動(dòng)過(guò)速，呼吸困難及煩躁不安，但前者是由于血?jiǎng)恿W(xué)變化，心室容量負(fù)荷增加造成肺靜脈壓增高，肺淤血肺水腫引起，后者則由于肺泡炎性變引起肺泡漿液滲出所致。目前國(guó)內(nèi)已廣泛開(kāi)展無(wú)創(chuàng)性心功能測(cè)定，如心臟收縮時(shí)間間期和舒張時(shí)間間期測(cè)定、心搏出量測(cè)定、心臟及大血管徑線測(cè)定、心瓣膜流速測(cè)定、核素心室造影和核聽(tīng)診器檢查、血液內(nèi)分泌變化測(cè)定來(lái)診斷肺炎并發(fā)心力衰竭，但在基層醫(yī)院受條件所限，仍只能以臨床癥狀和體征指標(biāo)來(lái)診斷肺炎并發(fā)心力衰竭。本組資料顯示，小兒肺炎并發(fā)心力衰竭除有較明顯的紫紺、鼻翼扇動(dòng)、呼吸困難、三凹征、煩躁、肺濕啰音外，主要表現(xiàn)為心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝腫大右肋下≥3 cm，與文獻(xiàn)所述相似[5]。心臟擴(kuò)大和奔馬律無(wú)疑是心力衰竭一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)，但肺炎并發(fā)心力衰竭患兒大多數(shù)都不明顯，加上肺氣腫和肺實(shí)質(zhì)病變因素的影響，往往是很難從體征上得到證實(shí)，本組僅有17.8%的患兒出現(xiàn)奔馬律。

　　也因肺部啰音的影響，心音低或聽(tīng)不清，因此心音低鈍一項(xiàng)僅供參考。肺炎并發(fā)心力衰竭主要為右心力衰竭，但本組患兒發(fā)生下肢水腫僅8.9%，這可能與肺炎并發(fā)心力衰竭發(fā)生快，病程短有關(guān)。因此提示肺炎并發(fā)心力衰竭的診斷應(yīng)以原發(fā)病癥狀加重、心率呼吸增快和肝腫大三者同時(shí)存在為主要指標(biāo)，對(duì)患肺炎的嬰幼兒應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦出現(xiàn)上述表現(xiàn)即應(yīng)考慮合并心力衰竭，及時(shí)治療，以迅速控制心力衰竭，防止病情惡化。對(duì)于并發(fā)心力衰竭的治療，多數(shù)學(xué)者主張?jiān)诳垢腥�、吸氧、�?zhèn)靜的基礎(chǔ)上抗心力衰竭治療。本組資料表明肺炎并發(fā)心力衰竭大多為肺部炎癥、發(fā)熱、血白細(xì)胞及中性分類(lèi)升高明顯，用三聯(lián)抗生素治療，治愈17例，好轉(zhuǎn)7例，無(wú)死亡病例，說(shuō)明迅速控制感染，積極治療基礎(chǔ)疾病十分重要。由于小兒的心肌細(xì)胞漿網(wǎng)量少，鈣誘導(dǎo)離子釋放的功能尚未成熟。心肌收縮蛋白對(duì)鈣的敏感性隨發(fā)育而增高，小兒心肌收縮力的儲(chǔ)備有限，心肌的順應(yīng)性也較差。

　　因此，在應(yīng)用洋地黃制劑時(shí)要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，劑量要偏小，選用地高辛或西地蘭，盡量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本組入院時(shí)伴有心力衰竭37例，入院后不久出現(xiàn)心力衰竭19 例，提示肺炎并發(fā)心力衰竭大多急而重，進(jìn)展快，宜采用速效強(qiáng)心藥。本組采用西地蘭54例，僅用1~2次西地蘭即使心力衰竭迅速控制，說(shuō)明西地蘭仍是目前小兒肺炎并發(fā)心力衰竭安全而有效的藥物，與氨茶堿配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用維持量，從而減少西地蘭用量進(jìn)而減少洋地黃毒副反應(yīng)發(fā)生的優(yōu)點(diǎn)。

　　多巴胺是β1-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，通過(guò)心肌β1-受體與腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng)耦聯(lián)，激活A(yù)C，使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度升高，加強(qiáng)心肌收縮力 [7]。小劑量多巴胺主要興奮多巴胺受體，使外周血管阻力減小，心輸出量增加。酚妥拉明[8]是a受體阻滯劑，能直接擴(kuò)張小動(dòng)脈有效降低肺動(dòng)脈壓，起效快，達(dá)峰時(shí)間短，適宜劑量既能有效降低肺動(dòng)脈壓又能避免不良反應(yīng)，靜脈給藥最佳劑量為5 μg/(kg?min)，每次給藥總量為015~110 mg/kg。因而兩藥聯(lián)用劑量均選擇5 μg/(kg?min)，在使用了其治療作用的同時(shí)又避免了副作用的產(chǎn)生,特別強(qiáng)調(diào)的是輸入過(guò)程必須用微量輸入器控制速度以確保劑量勻速進(jìn)入。確保安全性和劑量使用的正確性，本組患兒無(wú)明顯不良反應(yīng)。本組病例觀察二者聯(lián)合應(yīng)用有較好的臨床療效，配合洋地黃類(lèi)藥物發(fā)生強(qiáng)心作用快且強(qiáng)，無(wú)任何副作用，適合于基層兒科推廣使用。

　　參考文獻(xiàn)

　　[1] 馬沛然,黃磊.嬰幼兒重癥肺炎并心力衰竭的診療.實(shí)用兒科臨床雜志,2006,21(9):1207-1207.

　　[2] 于瑞新.小兒肺炎合并心力衰竭的診斷治療進(jìn)展.河北醫(yī)藥,2002,24(6):514-515.

　　[3] 楊峰,李翠萍.小兒肺炎并發(fā)心力衰竭106例診治分析.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,21(2):166-167.

　　[4] 王俊,楊柏松,韓曉華.小兒肺炎合并心力衰竭的機(jī)制研究進(jìn)展.醫(yī)學(xué)綜述,2003,9(9):540-541.

　　[5] 陸櫻.小兒肺炎并心力衰竭發(fā)病機(jī)理的研究進(jìn)展.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2000,22(3):481-482.

　　[6] 李志嵐.小兒肺炎并發(fā)心力衰竭的早期臨床觀察.中國(guó)婦幼保健,2004,19(2):94-96.

　　[7] 趙甬,吳云琴,盛瑤.小劑量多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺早期干預(yù)小兒重癥肺炎預(yù)防心力衰竭58例.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,26(12):1463-1464.

　　[8] 蘇小奇.酚妥拉明治療33例嬰幼兒肺炎心力衰竭臨床分析.華夏醫(yī)學(xué)，2007,20(3):44-45.

【臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文】相關(guān)文章：

臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科畢業(yè)論文05-21

臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文致謝語(yǔ)03-29