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房性心動過速診治的新近觀點

時間:2023-03-06 15:00:30 論文范文 我要投稿
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房性心動過速診治的新近觀點

【關(guān)鍵詞】  房性心動過速;心律失常;β阻滯劑
  房性心動過速簡稱房速,是臨床上相對少見的一種心律失常,近10年來有關(guān)其診斷和治療有許多新的進展,本文作一簡單的綜述。
  1  定義
  
  房速更確切地應(yīng)稱為局灶性房速,是指激動起源于心房并在心房內(nèi)維持,以快速頻率心房活動為特征的一種心動過速。2001年歐洲心臟病學(xué)會和北美心臟起搏及電生理學(xué)會根據(jù)局灶性房速的電生理學(xué)機制和解剖結(jié)構(gòu)特點作了如下的定義:“局灶性房速激動起源于心房內(nèi)小面積的異位灶,向整個心房呈離心性擴展,在心動周期的大部分時間心房內(nèi)膜無電活動”。這個定義的主要作用是區(qū)別于大折返房速(房撲),后者折返激動圍繞直徑約為數(shù)厘米大的中心障礙而環(huán)行,在整個心動周期都能記錄到電活動[1]。
  2  流行病學(xué)、自然病史和臨床特點
  2?1  流行病學(xué)  持續(xù)性房速比較少見,約占室上速的5%~10%,接受電生理檢查的成人患者中房速占5%~15%,兒童發(fā)病率稍高一些。性別與發(fā)病無關(guān),男、女發(fā)病率相等。房速可發(fā)生于心臟結(jié)構(gòu)正常者,也可見于器質(zhì)性心臟病患者,老年人患器質(zhì)性心臟病的機率較大。
  2?2  自然病史  24%~63%的兒童或成年患者可自發(fā)性緩解。發(fā)病年齡愈輕,自發(fā)性緩解的可能性愈大。25歲以下發(fā)病者55%可發(fā)生自發(fā)性緩解,而年齡≥26歲者自發(fā)性緩解率僅為14%[2]。發(fā)生自發(fā)性緩解的房速多為異位自律性增高所致(自律性房速,AAT)。房速的預(yù)后通常良好,無休止性房速是一個例外,因其可能引起心動過速性心肌病和心功能不全。無休止性房速也多為AAT。當(dāng)心動過速被控制后,心動過速心肌病可逐漸緩解,絕大多數(shù)患者心功能可恢復(fù)正;蚪咏,房速發(fā)生栓塞或卒中者十分罕見。
  2?3  臨床特點  房速發(fā)病年齡不定,第一次發(fā)病年齡多為10~39歲。房速的頻率通常為130~250次/分,但可低至100次/分或高至300次/分,發(fā)病年齡愈輕,心率愈快。房速的P′波與竇性P波不同,但起源于界嵴特別是上界嵴的房速P′波與竇性P波并無明顯不同。房性異位灶如同竇房結(jié)一樣,其頻率由于機體的活動和自主神經(jīng)張力改變也可發(fā)生變化。房速可無自覺癥狀,但多產(chǎn)生一些癥狀如心悸、頭暈、胸痛、呼吸困難、乏力、暈厥等,患兒?沙霈F(xiàn)喂養(yǎng)困難、惡心、嘔吐等癥狀,器質(zhì)性心臟病患者可出現(xiàn)心肌缺血、肺水腫等。癥狀的產(chǎn)生主要取決于房速的頻率、持續(xù)的時間和有無基礎(chǔ)心臟病等。房速的臨床表現(xiàn)可有以下不同形式:①非持續(xù)性:3個或3個以上快速心房異位搏動連續(xù)發(fā)生,持續(xù)時間<30 s,稱為非持續(xù)性房速,常無自覺癥狀。②陣發(fā)性房速:房速可驟發(fā)驟停,發(fā)作時間>30 s,可持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時甚至數(shù)日,多可產(chǎn)生明顯的癥狀。③無休止性房速:無休止性房速或稱永久性房速,可能呈反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)發(fā)作性。前者長時間描記心電圖50%或50%以上為房速心律,房速與竇性心律交替出現(xiàn),一連串的房速發(fā)作被竇性心律所分隔;后者房速持續(xù)不斷發(fā)作,每次描記心電圖或持續(xù)長時間描記心電圖均為房速發(fā)作,從不出現(xiàn)竇性心律。異位P′波一般為150~180次/分,可因體位改變、深呼吸、吞咽動作、情緒改變、迷走神經(jīng)張力變化等而發(fā)生改變,常可伴有一度及二度房室傳導(dǎo)阻滯,二度房室傳導(dǎo)阻滯可為文氏型或2∶1。筆者曾觀察一例患者20余年,每次描記心電圖均為房速(1∶1或2∶1房室傳導(dǎo)),經(jīng)用洋地黃后加用鈣通道阻滯劑保持房室傳導(dǎo)為2∶1,患者可從事一般體力勞動而無自覺不適。
  3  房速的診斷策略
  
  房速的診斷標(biāo)準(zhǔn)有二:①確定激動起源于心房;②確定心動過速在心房內(nèi)維持,而不需房室結(jié)的參與。確定激動起源于心房有時比較容易,有時十分困難。當(dāng)房速呈短陣發(fā)作、房速的P′波與竇性P波明顯不同時,不難確定房速的診斷(圖1)。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形態(tài)與竇性P波無明顯不同,如果呈持續(xù)性發(fā)作時很難與竇速相鑒別;有時心率較快,P′波與其前的T波相重疊、P′波形態(tài)無法分辨,更給診斷造成困難。確定房室結(jié)不參與心動過速的形成可以采用按壓頸動脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結(jié)傳導(dǎo),如果發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯,心動過速繼續(xù)進行而不受影響,可排除房室結(jié)參與心動過速的形成。當(dāng)發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯后,P′波容易分辨,也有助于房速及其定位診斷。房速可起源于左右心房的不同部位,由于起源部位不同,P′波的形態(tài)主要是方向有明顯差別。起源于右房界嵴的P′波與竇性P波極為相似,而起源于房間隔下部的P′波又酷似交接區(qū)產(chǎn)生的逆?zhèn)餍蚉波,但P?R間期≥0?12 s。故房速的確診還有賴于與竇速、房撲及其它類型室上速的鑒別診斷。
  3?1  鑒別診斷  房速應(yīng)與以下的心動過速相鑒別。
  3?1?1  竇房結(jié)折返性心動過速(SNRT):SNRT驟發(fā)驟停,程序電刺激可誘發(fā)或終止心動過速,其P波形態(tài)與竇性P波一致,既往認(rèn)為此類心動過速由于竇房結(jié)內(nèi)折返激動形成,但局限于竇房結(jié)內(nèi)的折返激動從未得到證實。房速可起源于界嵴的整個長度,而起源于上界嵴的房速與竇性P波無法區(qū)分,因此,SNRT歸類于起源于界嵴的房速更為適宜[3]。
  3?1?2  一般的竇速:如果房速呈持續(xù)性發(fā)作,起源于上界嵴,則與竇速很難區(qū)分。若心電圖記錄到心動過速發(fā)作與終止的情況則有助于兩者的鑒別。房速不同于竇速之處在于其驟發(fā)驟停,“溫醒階段”(逐漸加速)或“冷卻階段”(逐漸減速)發(fā)生較快,通過3~4個心搏即可達(dá)到穩(wěn)定的頻率,而竇速的加速或減速發(fā)生比較緩慢,需30 s到數(shù)分鐘才到達(dá)穩(wěn)定的頻率。
  3?1?3  不適宜的竇速(IST):房速與IST的鑒別主要依靠臨床特點:①房速驟發(fā)驟停,發(fā)作間期心率可位于正常范圍,而IST在白天心率持續(xù)>100次/分,輕微活動可明顯增速,夜間心率可降至正常;②房速靜滴異丙腎上腺素心率可加快,但P′波形態(tài)無改變,而IST靜滴異丙腎上腺素后激動起源點可沿界嵴發(fā)生移動,P波形成可發(fā)生變化[4]。
  3?1?4  心房撲動:大多數(shù)的心房撲動具有以下特點:①心房頻率>250次/分;②F波呈波浪狀或鋸齒狀(下壁導(dǎo)聯(lián)特別明顯),兩個F波之間無等電位線可見。根據(jù)以上特點可與局灶性房速相鑒別。心房撲動常呈2∶1房室傳導(dǎo),有時兩個F波中有一個F波與QRST波群相重疊,只有一個F波清楚可見,極易與房速相混淆。按壓動脈竇或靜注腺苷抑制房室結(jié)傳導(dǎo),可顯示被掩蓋的F波,從而作出正確的診斷。但上述的房撲特點并不完全可靠,有時由于心房病理改變或使用抗心律失常藥物(如普羅帕酮、氟卡尼),F(xiàn)波的頻率可<200次/分,房室傳導(dǎo)1∶1,F(xiàn)波之間也可見到等電位線[5]。必要時應(yīng)進行電生理檢查進行鑒別。
  3?1?5  房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)和房室折返性心動過度(AVRT):房速與AVNRT、AVRT的主要不同點有以下幾點:①當(dāng)房速起源于高位心房,P電軸向下,借此可排除AVNRT和AVRT,后兩種室上速P電軸均向上;②房速的R?P間期可長可短,而且可不固定,主要取決于房速的頻率及房室結(jié)傳導(dǎo)時間,AVNRT和AVRT的R?P間期均固定不變,因其與心動過速發(fā)生的機制密切相關(guān);③發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時(自發(fā)性或藥物所致),房速可繼續(xù)進行而不受影響,AVRT立即停止發(fā)作,少數(shù)AVNRT心動過速也可繼續(xù)進行;④心動過速發(fā)作終止若以P波結(jié)束,房速可能性不大,因心房異位灶終止活動與房室傳導(dǎo)阻滯同時發(fā)生機率很小,AVNRT和AVRT均屬可能;若以QRS波群結(jié)束,則無鑒別診斷價值[6];⑤心動過速發(fā)作開始出現(xiàn)“溫醒階段”,發(fā)作停止前可能出現(xiàn)“冷卻階段”,均提示房速(AAT),AVNRT和AVRT開始發(fā)作時心率即呈穩(wěn)定不變。對疑難病例尚需進行電生理檢查方能作出鑒別診斷。綜上所述,大多數(shù)的房速具有一定的特點,可與其它類型室上速鑒別開來。Holter心電圖可能記錄到心動過速發(fā)作、終止的情況,對鑒別診斷價值較大。
  3?2  定位診斷[3]  局灶性房速可起源于左右心房的不同部位。起源于右心房的心動過速1/2~2/3分布于界嵴,其次為右心耳、三尖瓣環(huán)、冠狀靜脈竇等處;起源于左心房的心動過速最常見的部位為肺靜脈口,其次為左心耳、二尖瓣環(huán)、左房下部等。起源于房室結(jié)以外的房間隔的心動過速稱為間隔性房速。局灶性房速的確切定位依靠電生理檢查、心內(nèi)膜標(biāo)測等。不同部位起源的房速體表心電圖有一定特點,但不完全可靠,診斷正確率約為70%~80%。
  3?2?1  右心房起源的房速與左心房起源的房速:V1和aVL導(dǎo)聯(lián)是鑒別左右房速最有價值的導(dǎo)聯(lián)。V1導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷左房異位灶的敏感性為93%,特異性為88%,陽性預(yù)測準(zhǔn)確性87%,陰性預(yù)測準(zhǔn)確性94%。V1導(dǎo)聯(lián)P′波負(fù)向提示右房異位灶。aVL導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷右房異位灶敏感性88%,特異性79%,陽性預(yù)測準(zhǔn)確性83%,陰性預(yù)測準(zhǔn)確性85%。
  3?2?2  界嵴(Crista Terminalis):起源于界嵴的房速由于分布的部位不同,P′波形態(tài)也不相同。絕大多數(shù)起源于中、上界嵴的房速P′形態(tài)與竇性P波一致,V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始正向而終末負(fù)向,下界嵴的房速V1導(dǎo)聯(lián)P′波常呈負(fù)向。絕大多數(shù)起源于界嵴的房速I導(dǎo)聯(lián)P′波正向,aVR導(dǎo)聯(lián)P′波倒置。起源于上界嵴的P′波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈正向,起源于中界嵴的P′波呈等電位線或雙向,而起源于下界嵴的P′波則呈負(fù)向。
  3?2?3  冠狀靜脈竇(Coronary Sinus Ostium,CS):起源于CS的房速P′波形態(tài)具有一定特點,V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始部分呈等電位線或輕度倒置,終末部分直立,從V1至V6導(dǎo)聯(lián),P′波起始部分倒置愈來愈深,終末部分正向波逐漸變淺而呈等電位線,aVL導(dǎo)聯(lián)P′波直立,下壁導(dǎo)聯(lián)P′波深倒置。局限于CS體部的房速V1導(dǎo)聯(lián)P′波起始及終末部分均呈直立,整個胸導(dǎo)聯(lián)的P′波均呈直立(圖1)。
  圖1  起源于冠狀靜脈竇的心動過速伴溫醒現(xiàn)象 略
  3?2?4  三尖瓣環(huán)(Tricuspid Annulus,TA):三尖瓣環(huán)位于前方,除極向量向后,V1導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈負(fù)向或出現(xiàn)切跡,aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立,V2~V6導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈負(fù)向或雙峰狀。其它導(dǎo)聯(lián)的P′ 波形態(tài)取決于異位灶在三尖瓣的位置:如位于TA上部,下壁導(dǎo)聯(lián)的P′ 波通常呈正向或等位線;如位于TA下部,下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波例置。異位灶靠近右心耳,P′ 波形態(tài)與三尖瓣環(huán)上部一致(圖2)。
  圖2  起源于三尖瓣環(huán)部的異位P′波 略
  3?2?5  肺靜脈(Pulmonary Vein):起源于肺靜脈的P′波在V1~V6導(dǎo)聯(lián)均呈正向。左側(cè)肺靜脈起源的P′ 波在V1和下壁導(dǎo)聯(lián)寬闊而有切跡,呈雙峰狀,I導(dǎo)聯(lián)P′波倒置。右側(cè)肺靜脈起源的P′波Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)直立,有時aVL導(dǎo)聯(lián)可能倒置。下壁導(dǎo)聯(lián)有助于確定異位灶在肺靜脈的位置,如異位灶位于肺靜脈上部,下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立,振幅較高,導(dǎo)位灶如位于肺靜脈下部,下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 振幅較低。起源于左心耳的P’ 波與上部肺靜脈的P′ 相似V1導(dǎo)聯(lián)P′波直立,但I(xiàn)導(dǎo)聯(lián)P′ 波深倒置(圖3)。
  圖3  起源于肺靜脈的異位P′ 波 略
  3?2?6  二尖瓣環(huán)(Mitral Annulus):起源于二尖瓣環(huán)上部與主動脈瓣連續(xù)處的P′ 波在V1導(dǎo)聯(lián)起始部分呈尖銳負(fù)向波,終末部分呈正向波,肢體導(dǎo)聯(lián)的P 波振幅較低,aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波倒置,下壁導(dǎo)聯(lián)P′ 波直立。
  3?2?7  房間隔:起源于前中間隔的房速P′ 波比竇性P波窄,V1導(dǎo)聯(lián)P′ 波呈等電位或雙向(起始負(fù)向,終末直立)。前間隔異位灶的P′ 波在下壁導(dǎo)聯(lián)呈正向,而中間隔異位灶的P′ 波在下壁導(dǎo)聯(lián)多呈負(fù)向。左側(cè)房間隔異位灶的P′ 波在V1導(dǎo)聯(lián)多數(shù)呈正向,其形態(tài)可有變異。V2~V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)P′ 波多呈負(fù)向,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P′ 波呈負(fù)向,aVR導(dǎo)聯(lián)的P′ 波直立(圖4)。

    圖4  起源于左房間隔和左心耳的異位P′ 波 略
  以上介紹的定位診斷比較繁瑣,也不便記憶,有人將心房異位灶分為右房上部、右房下部、左房前上部、左房前下部、左房后上部和左房后下部6個部位,便于記憶,對心內(nèi)膜標(biāo)測也有參考價值[7]。見表1。
  表1  房速不同異位灶的心電向量及心電圖改變略
  3?3  房速的分型診斷[8]  局灶性房速按其發(fā)生機制可分為:①自律性房速(AAT);②房內(nèi)折返性心動過速(IART);③觸發(fā)活動所致的房速。三型房速的確切鑒別診斷依靠電生理學(xué)檢查,如能記錄到心動過速發(fā)作和終止的情況有助于AAT和IART的鑒別,觸發(fā)活動所致的房速臨床很難作出診斷。
  3?3?1  AAT:可短暫或持續(xù)發(fā)作,也可呈無休止型。起源于心房異位灶的短暫的反復(fù)性心動過速可能是最常見的陣發(fā)性室上性心動過速,動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)高達(dá)1/4以上的老年人在夜間睡眠和竇性心動過緩時可發(fā)生短暫反復(fù)的AAT,一般不需治療。有時心動過速可呈無休止型發(fā)作,誘發(fā)心動過速性心肌病和心功能不全。AAT的電生理檢查具有以下特點:①程序電刺激不能誘發(fā)或終止心動過速,超速起搏只能暫時抑制發(fā)作;②異丙腎上腺素可誘發(fā)心動過速,普洛爾可終止發(fā)作;③單相動作電位記錄不能發(fā)現(xiàn)后除極。AAT的心電圖改變?yōu)椋孩?個或3個以上連續(xù)出現(xiàn)的房性異位搏動,頻率一般在100~180次/分;②房速的P′   波形態(tài)可能與竇性P 波相似,也可能有明顯差異;③誘發(fā)房速的房性早搏形態(tài)與其后心動過速的P′ 波形態(tài)一致,誘發(fā)心動過速的房性早搏P?R間期一般不延長;④心動過速開始發(fā)作時可出現(xiàn)“溫醒現(xiàn)象”,即心房頻率逐漸增速,經(jīng)過數(shù)次心搏達(dá)到穩(wěn)定的頻率,此后節(jié)律規(guī)整;⑤每個P′ 波之后跟隨出現(xiàn)一QRS波群,P?R間期正;蜓娱L,QRS波群時間形態(tài)正常,也可因室內(nèi)差傳呈RBBB型或LBBB型;⑥房室傳導(dǎo)可為1∶1,也可能出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。
  3?3?2  IART:多呈陣發(fā)性發(fā)作,很少呈無休止型。IART的電生理檢查具有以下特點:①程序刺激可誘發(fā)或終止心動過速;②誘發(fā)心動過速的房性早搏與其后心動過速第一個心搏之間的時距,與房性早搏的聯(lián)律間距成反比;③腺苷、維拉帕米可終止多數(shù)病例心動過速。IART的心電圖表現(xiàn)與AAT不同點為:①誘發(fā)心動過速的房性早搏P?R間期常呈延長;②心動過速開始發(fā)作時無“溫醒現(xiàn)象”,停止發(fā)作前也無冷卻現(xiàn)象;③誘發(fā)心動過速的房性早搏形態(tài)與其后心動過速的P′ 波形態(tài)多不一致,心動過速每搏的P′ 波形成可有差異,這是由于折返環(huán)路和傳導(dǎo)速度發(fā)生變化所致。
  3?3?3  觸發(fā)活動所致的房速,體表心電圖很難對其作出確切診斷,一般認(rèn)為洋地黃過量引起的房速、部分多源性房速可能由于觸發(fā)活動所致,其對鈣通道阻滯劑常有滿意的療效。電生理檢查特點為:①心房起搏可誘發(fā)心動過速,依賴于心房起搏周期的長度;②發(fā)作心動過速之前,單相動作電位記錄可發(fā)現(xiàn)延遲后除極;③程序刺激可終止心動過速;④超速起搏不引起“拖帶”,但可終止心動過速。
  4  房速的治療策略
  4?1  藥物治療
  4?1?1  終止急性發(fā)作:按壓頸動脈竇等興奮迷走神經(jīng)措施僅能抑制房室結(jié)傳導(dǎo),而不能終止心動過速發(fā)作。直流電復(fù)律和超速起搏對IART和觸發(fā)活動所致房速可能有效,對AAT無效;超速起搏可能暫時抑制AAT發(fā)作。β阻滯劑和鈣通道阻滯劑?梢种菩氖衣。β阻滯劑和維拉帕米對AAT和觸發(fā)活動所致房速可能有效,腺苷類對IART和觸發(fā)活動所致房速常有效,對AAT僅能暫時抑制發(fā)作,ⅠC類藥物普羅帕酮也?山K止局灶性房速發(fā)作,對頑固性病例可試用胺碘酮等Ⅲ類藥物。
  4?1?2  長期藥物治療:長期服用藥物預(yù)防房速復(fù)發(fā)療效不夠滿意。ACC/AHA/ESC對室上速的治療指南建議將β阻滯劑和鈣通道阻滯劑作為一線藥物,因其不良反應(yīng)較少,ⅠA類、ⅠC類和Ⅲ類藥物作為二線藥物。臨床觀察顯示,普洛爾與地高辛合用對兒童患者可能有效,維拉帕米通常無效。奎尼丁、普魯卡因胺有效率不過10%~20%,有時反可引起心房頻率加速。ⅠC類藥物普羅帕酮、氟卡尼療效相對較高。Ⅲ類藥物索他洛爾、胺腆酮的療效優(yōu)于Ⅰ類藥物,胺碘酮對AAT療效比較滿意,但長期服用常因不良反應(yīng)而停藥。
  4?2  射頻消融術(shù)  鑒于藥物預(yù)防復(fù)發(fā)療效較差,對頻繁發(fā)作房速影響生活和工作,特別是年齡>26歲者(自發(fā)性緩解可能性較。⿷(yīng)在心內(nèi)膜標(biāo)測基礎(chǔ)上進行射頻消融術(shù)。臨床資料薈萃分析表明,房速射頻消融成功率為70%~100%,復(fù)發(fā)率為0~33%。不論房速的發(fā)生機制,導(dǎo)管消融其局灶起源點均可得到根治。
  4?3  外科手術(shù)治療  由于射頻消融術(shù)的成功開展,當(dāng)前臨床很少對房速患者進行外科手術(shù)治療。
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