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肝臟灌注異常的影像學(xué)表現(xiàn)與機(jī)制
作者：陳山川 文星 周昆鵬 肖立華 伍小芳 彭小虎 熊統(tǒng)生 李明祥肝臟灌注異常也稱一過(guò)性肝臟密度差異[1]，是指由各種原因引起的肝段、亞段以及肝葉之間的血流灌注差異。肝臟灌注異常的原因多樣，機(jī)理復(fù)雜，影像學(xué)表現(xiàn)不具有特征性。熟悉肝臟灌注異常的各種影像學(xué)表現(xiàn)，正確辨別肝生理性及病理性灌注異常，對(duì)提高肝臟病變的影像學(xué)診斷水平具有重要的臨床意義。作者對(duì)近年來(lái)有關(guān)肝臟灌注異常（hepatic perfusion disorders，HPD）的報(bào)告進(jìn)行綜述，旨在提高對(duì)肝臟病變的診斷能力和鑒別能力。
1肝臟灌注異常的歷史淵藪
1981年，Inamoto[2]在常規(guī)肝臟CT增強(qiáng)檢查時(shí)，發(fā)現(xiàn)了非腫瘤性肝段低密度區(qū)，并認(rèn)為形成原因可能為門(mén)靜脈血流減少所致；1982年Itai[3]報(bào)道了CT增強(qiáng)掃描時(shí)動(dòng)脈期肝段一過(guò)性異常強(qiáng)化現(xiàn)象，并稱之為一過(guò)性肝密度差異，并于1988年報(bào)道了MR檢查時(shí)出現(xiàn)的肝段異常信號(hào)，表現(xiàn)為長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影，并發(fā)現(xiàn)了部分病例相應(yīng)肝區(qū)域超聲檢查為斜形低回聲區(qū)，肝動(dòng)脈造影有明確肝段染色[4]； 1984年，Matsui[5]為肝臟腫瘤患者行DSA檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，腫瘤區(qū)以外的正常肝包膜下肝組織中出現(xiàn)染色缺失區(qū)，并作了詳細(xì)的研究，發(fā)現(xiàn)肝段染色區(qū)就是CT增強(qiáng)動(dòng)脈期異常強(qiáng)化區(qū)；1996年國(guó)內(nèi)學(xué)者周康榮明確提出了肝臟一過(guò)性異常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝臟灌注異常（hepatic perfusion disorders）的概念，他根據(jù)肝臟在多排螺旋CT增強(qiáng)掃描時(shí)出現(xiàn)的肝臟密度差異[1]，進(jìn)行了系統(tǒng)的研究和綜述，并提出與HPD形成相關(guān)的疾病，較Itai及Matsui提出觀點(diǎn)更全面、更具體，更能全面反映其影像檢查所見(jiàn)的本質(zhì)特征；2006年文星回顧性分析了128例肝一過(guò)性異常灌注的CT表現(xiàn)。目前大多數(shù)學(xué)者主張使用肝臟灌注異常來(lái)進(jìn)行命名。
2肝臟灌注異常的影像學(xué)表現(xiàn)
2.1CT表現(xiàn)
2.1.1高密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強(qiáng)掃描時(shí)表現(xiàn)為動(dòng)脈期一過(guò)性肝實(shí)質(zhì)楔形、三角形、類圓形以及不規(guī)則高密度影，密度均勻，邊緣清晰，與周邊肝組織之間有清楚的窄移行帶，脈管系統(tǒng)無(wú)移位，在高密度灌注異常影中可見(jiàn)血管影，門(mén)靜脈期恢復(fù)等密度，可單發(fā)或多發(fā)。異常高灌注多出現(xiàn)在肝包膜下以及肝淺表部、肝病變組織周圍，也可累及肝段、亞段以及肝葉。
2.1.2低密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強(qiáng)掃描時(shí)表現(xiàn)為動(dòng)脈期一過(guò)性肝實(shí)質(zhì)內(nèi)楔形、三角形低密度影，密度均勻，邊界銳利或與周圍組織之間無(wú)明確邊界，但很少呈球形，門(mén)靜脈期恢復(fù)等密度；異常低灌注多出現(xiàn)于鐮狀韌帶、靜脈韌帶、膽囊窩附近以及肝淺表部位等。
2.1.3肝臟灌注異常CT平掃表現(xiàn)：CT平掃大多數(shù)表現(xiàn)為等密度，少數(shù)表現(xiàn)為楔形或三角形低密度區(qū)。
2.2MRI表現(xiàn):肝臟灌注異常動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描時(shí)，強(qiáng)化及分布特征類似于CT，動(dòng)脈期高灌注表現(xiàn)短T1信號(hào)，低灌注表現(xiàn)長(zhǎng)T1信號(hào)，平掃大多數(shù)呈等T1、等T2，少數(shù)可表現(xiàn)為長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。
2.3肝動(dòng)脈造影（DSA）表現(xiàn):肝動(dòng)脈造影時(shí)見(jiàn)楔形、三角形肝段染色，可位于肝臟相關(guān)病灶周圍，或鄰近肝段，有門(mén)靜脈堵塞者，間接門(mén)靜脈造影可見(jiàn)相應(yīng)區(qū)域染色缺失或減弱；有肝靜脈堵塞及異位血管變異者會(huì)有相應(yīng)造影表現(xiàn)[7]。
2.4超聲表現(xiàn)：檢索文獻(xiàn)，尚未見(jiàn)有關(guān)超聲與肝臟灌注異常的文獻(xiàn)報(bào)道，僅發(fā)現(xiàn)CT及MRI在肝臟灌注異常研究中與超聲對(duì)比的報(bào)道[6]。
3肝臟灌注異常產(chǎn)生的原因及機(jī)理
3.1生理性肝臟灌注異常：
3.1.1肝臟生理性高灌注異常：肝是接受雙重血液供給的器官，血液供應(yīng)十分豐富。除肝動(dòng)脈及門(mén)靜脈血液供應(yīng)外，尚還有解剖變異的血管供血，這可能是產(chǎn)生肝臟生理性高灌注異常主要原因。如肝段或亞段肝動(dòng)脈變異、迷走引流靜脈等。膽囊動(dòng)脈典型者由肝動(dòng)脈于Colot三角內(nèi)發(fā)出，起始后行向膽囊頸，多數(shù)在膽囊頸左緣到達(dá)膽囊并分為兩支，一支至膽囊的附著面（肝面），有小的包囊下支至肝；另一支行于膽囊游離面腹膜下。此外，膽囊動(dòng)脈也可發(fā)自來(lái)自迷走肝右動(dòng)脈，肝左動(dòng)脈或肝中動(dòng)脈，甚至肝總動(dòng)脈，肝固有動(dòng)脈及胃十二指腸動(dòng)脈。另外，膽囊迷走替代性肝動(dòng)脈和迷走副肝動(dòng)脈，它們都是一定范圍內(nèi)肝實(shí)質(zhì)的特定供血?jiǎng)用}，是該區(qū)或肝組織的唯一動(dòng)脈供血管道[8]。有時(shí)，膽囊窩周圍的肝實(shí)質(zhì)同時(shí)接受膽囊動(dòng)脈的供血，稱為肝深動(dòng)脈，使得該部位動(dòng)脈期灌注增加[9]。因此，生理性肝臟高灌注異常多發(fā)生在膽囊窩、韌帶附著處、肝門(mén)前方、第Ⅱ段后緣及第Ⅲ段前后緣、肝包膜下區(qū)域等特定部位[10]。一些迷走引流靜脈，如副膽囊靜脈，迷走胃右靜脈，包膜靜脈等[11]，這些靜脈引流進(jìn)入肝血竇，構(gòu)成“第三肝流入道”。這些異位引流靜脈不經(jīng)過(guò)門(mén)靜脈系統(tǒng)回流進(jìn)入肝血竇，而直接經(jīng)體靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肝血竇，故在CT及MRI增強(qiáng)掃描或腹腔動(dòng)造影時(shí)，動(dòng)脈晚期這些引流靜脈肝內(nèi)含對(duì)比劑的血液進(jìn)入肝血竇均較門(mén)靜脈早，從而出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的肝生理性灌注異�；蛉旧玔11]。
3.1.2肝生理性低灌注異常：正常生理情況下，肝臟門(mén)靜脈供血約占75~80%，而肝動(dòng)脈供血約占20%~25%。門(mén)靜脈主要由脾靜脈和腸系膜上靜脈結(jié)合而成。在肝CT和MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈早期，由于造影劑與經(jīng)脾臟及胃腸道回流的門(mén)靜脈血尚未充分均勻混合，可能導(dǎo)致肝臟生理性異常低灌注。這屬一過(guò)性灌注異常，隨后趨于均勻一致[10]。
3.2病理性肝臟灌注異常：
3.2.1肝臟病理性低灌注異常：產(chǎn)生這種現(xiàn)象最常見(jiàn)的原因是肝臟動(dòng)脈受擠壓或阻塞。當(dāng)肝動(dòng)脈受到擠壓或阻塞時(shí)，肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈之間血液動(dòng)力學(xué)平衡發(fā)生改變，受累肝臟或肝動(dòng)脈血流灌注減少，從而引起肝臟病理性低灌注異常。
3.2.2肝臟病理性高灌注異常：肝臟病理性異常高灌注機(jī)理復(fù)雜，病因多種多樣。綜述文獻(xiàn)，引起肝臟病理性肝臟異常高灌注的原因可歸納為：創(chuàng)傷及各種介入性操作、腫瘤、炎癥性病變、血管性病變、肝硬化及不明原因等[10]。①創(chuàng)傷及各種介入性操作：創(chuàng)傷是指外力作用于肝臟，引起肝實(shí)質(zhì)的挫裂及肝臟內(nèi)血管的斷裂；各種介入性操作，包括經(jīng)皮肝穿刺活檢術(shù)、取石術(shù)、膽道引流術(shù)、腫瘤的物理消融術(shù)及TIPS、PTHC等。
各種損傷的共同機(jī)制是導(dǎo)致肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈之間的直接交通，引起動(dòng)脈-門(mén)靜脈分流（arteric-portal shunts，APS）。APS是指肝臟內(nèi)門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈系統(tǒng)之間器質(zhì)性和功能性的交通，導(dǎo)致肝動(dòng)脈血流進(jìn)入門(mén)靜脈系統(tǒng)，而出現(xiàn)肝動(dòng)脈血流的重新分配，它是產(chǎn)生肝臟異常高灌注的主要原因。由于肝動(dòng)脈血流壓力遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于門(mén)靜脈血流壓，故存在APS的肝實(shí)質(zhì)區(qū)域含有對(duì)比劑的動(dòng)脈血提前通過(guò)動(dòng)-靜脈瘺進(jìn)入門(mén)靜脈灌注區(qū),產(chǎn)生一過(guò)性肝臟高灌注異常或染色.不是所有的APS都會(huì)引起肝臟灌注異常。一般認(rèn)為,高流量的APS往往由器質(zhì)性的巨大動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺所致,主要表現(xiàn)為門(mén)靜脈血流的逆流及側(cè)支循環(huán)形成,不形成肝灌注異常；而低流量的APS在肝臟內(nèi)門(mén)靜脈分支顯影的同時(shí)出現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)的一過(guò)性強(qiáng)化[12]。強(qiáng)化區(qū)一般為三角形,邊緣平直銳利,易于和肝臟內(nèi)富血供病灶鑒別。APS的瘺口可位于三角形的頂點(diǎn)或三角形內(nèi),這主要取決于分流量的大小。若分流量大,則動(dòng)脈期出一過(guò)性強(qiáng)化區(qū)范圍也擴(kuò)大,瘺口位于三角形內(nèi)；反之則位于頂點(diǎn)部位[12]。②腫瘤：包括肝臟良性腫瘤與惡性腫瘤。肝臟良性腫瘤主要有血管瘤、炎性假瘤及肝局灶性結(jié)節(jié)增生(focal nodular hyperplasia,FNH)；肝臟惡性腫瘤主要是指肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌、肝肉瘤及各種富血供轉(zhuǎn)移瘤等[13]。肝癌是肝臟最常見(jiàn)的惡性腫瘤,由于原發(fā)性肝癌具有侵襲性,極易侵犯門(mén)靜脈分支,經(jīng)門(mén)靜脈系統(tǒng)形成肝內(nèi)播散和包繞肝內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，造成肝內(nèi)動(dòng)脈壁的侵蝕及擠壓或推移。當(dāng)腫瘤灶較小且位于肝臟周邊時(shí),主要通過(guò)腫瘤途徑侵蝕血管[14],造成動(dòng)-靜脈瘺；當(dāng)腫瘤較大伴有門(mén)靜脈及肝靜脈瘤栓形成時(shí),可通過(guò)肝竇、脈管及腫瘤等多種途徑引起動(dòng)脈-門(mén)靜脈分流。膽管細(xì)胞癌可累及肝臟內(nèi)血管,當(dāng)累及門(mén)靜脈及肝靜脈分支時(shí),可引起APS。富血供轉(zhuǎn)移瘤引起APS的機(jī)制類似于肝癌[7]。另外,肝臟富血供腫瘤的“盜血”作用,也是產(chǎn)生肝臟病理性灌注異常常見(jiàn)原因。由于肝腫瘤細(xì)胞的異常增生,尤其是蛋白質(zhì)、脂類、糖類物質(zhì)代謝增加，導(dǎo)致腫瘤所在區(qū)域血供增多，供血?jiǎng)用}增粗，產(chǎn)生虹吸效應(yīng)，而對(duì)周圍肝實(shí)質(zhì)產(chǎn)生“盜血”作用，使鄰近肝葉或肝段動(dòng)脈血流灌注相對(duì)減少，引起肝臟灌注異常。③炎癥：肝臟的炎性病變；如肝膿腫、膽管炎、膽囊炎等。一方面致炎因子作用于局部肝臟組織，通過(guò)人體神經(jīng)因素和體液因素的調(diào)節(jié)，引起動(dòng)脈充血；另一方面，致炎因子通過(guò)改變微循環(huán)的組織成份結(jié)構(gòu)和通透性，血液中的液體和各種蛋白質(zhì)成分可通過(guò)血管壁到達(dá)血管外，造成血管內(nèi)膠體滲透壓降低和組織液的膠體滲透壓增高，局部組織液回流障礙，產(chǎn)生局部滲出物積累，從而導(dǎo)致門(mén)靜脈血流淤滯，甚至血栓形成及門(mén)靜脈閉塞，從而產(chǎn)生肝臟灌注異常。最近有文獻(xiàn)報(bào)道肝局灶性嗜酸性壞死也可引起肝臟灌注異常，形成機(jī)理為局灶性肝細(xì)胞壞死及沿血管周圍間隙的嗜酸性粒細(xì)胞侵潤(rùn)導(dǎo)致門(mén)靜脈血液回流障礙，而肝動(dòng)脈供血代償性增加[15]。④肝臟內(nèi)血管受擠壓或阻塞：肝臟血管系統(tǒng)包括肝動(dòng)脈、肝靜脈及門(mén)靜脈，血管受累以門(mén)靜脈最多見(jiàn)，而壓力較高的肝動(dòng)脈往往不受累。當(dāng)門(mén)靜脈阻塞時(shí)，靜脈回流障礙，導(dǎo)致相應(yīng)肝段門(mén)靜脈血流灌注減少，從而導(dǎo)致含對(duì)比劑的肝動(dòng)脈血灌注代償性增加，從而產(chǎn)生肝臟灌注異常；當(dāng)肝臟受壓時(shí)，常見(jiàn)原因多為肝及肝周腫瘤、肝膜下積液、巨脾、大量胸腔積液及外傷致肋骨壓迫等。由于門(mén)靜脈壓力低于肝動(dòng)脈、故受到擠壓時(shí)門(mén)靜脈往往先受到影響，導(dǎo)致門(mén)靜脈血流灌注減少，而肝動(dòng)脈血流代償性增加，從而肝臟灌注異常；肝硬化時(shí)，肝細(xì)胞變性壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，引起門(mén)靜脈高壓，導(dǎo)致肝門(mén)靜脈血流灌注減少而肝動(dòng)脈血流灌注代償增加，從而出現(xiàn)肝灌注異常[15]。
此外，布-加氏綜合征、右心衰竭、心包疾患及縱隔纖維化、肝外門(mén)靜脈主干、腸系膜上靜脈受累及下腔靜脈阻塞、上腔靜脈阻塞后血流通過(guò)胸廓內(nèi)靜脈、腹壁上靜脈引流沿肝周韌帶入臍周靜脈及肝門(mén)靜脈左支等，也可引起肝臟灌注異常[16]。
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