- 相關(guān)推薦
無創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察
【摘要】目的 探討無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的治療作用。方法 選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的48例，隨機(jī)分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。兩組均予抗感染、平喘、化痰、激素、氧療、糾正酸堿失衡等常規(guī)治療，NPPV組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，采用美國(guó)紐邦E-500型呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣。觀察患者動(dòng)脈血?dú)鈖H值、PaO2、PaCO2變化，比較插管率、病死率、住院時(shí)間。結(jié)果 NPPV顯著升高PaO2、降低PaCO2并且改善血pH。同時(shí)NPPV降低氣管插管率、病死率、縮短住院時(shí)間與常規(guī)則治療組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 NPPV是治療慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴呼吸衰竭患者的有效方法，它能很快地改善二氧化碳儲(chǔ)留和低氧血癥，減少插管率，縮短住院時(shí)間及降低病死率。【關(guān)鍵詞】無創(chuàng)正壓通氣 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常見原因。因此尋找治療COPD的有效手段成為目前重要的問題。無創(chuàng)正壓通氣（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是沒有氣道侵入的呼吸機(jī)機(jī)械通氣的一種方法，已經(jīng)越來越多地應(yīng)用于危重病監(jiān)護(hù)病房，避免了氣管插管及其引起的合并癥的發(fā)生。若干薈萃分析已證實(shí)NPPV使得COPD急性加重期的病人獲益明顯優(yōu)于常規(guī)內(nèi)科治療手 [1]。本文以遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院入院確診的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacebation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。對(duì)兩組患者治療前、治療中及治療后相關(guān)指標(biāo)及并發(fā)癥進(jìn)行了比較觀察療效并分析其原因，旨在提高臨床工作者對(duì)NPPV在AECOPD應(yīng)用的認(rèn)識(shí)。
一、資料與方法
1.一般資料 2007年4月至2010年4月莫力達(dá)瓦旗人民醫(yī)院入院確診的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者82例，我們選取其中48例進(jìn)行研究，所有患者診斷均符合2007年慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)和呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)(PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，1mmHg=0.133kPa)，[2] 隨機(jī)分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。常規(guī)治療組男12例，女11例，平均年齡70±6歲，心率116±10次，pH值7.31±0.05，PaO2(39±12)mmHg，PaCO2(85±20)mmHg；NPPV治療組男13例，女12例，平均年齡71±6歲，pH值7.30±0.03，PaO2，(40±10)mmHg，PaCO2(87±19)mmHg，兩組人院時(shí)情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。入選的NPPV患者均無中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)臨床呼吸生理及ICU學(xué)組2002年提出的我國(guó)無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)臨床應(yīng)用禁忌癥 [3]。
2.方法 常規(guī)治療組予常規(guī)抗感染，控制性氧療，應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑，祛痰劑，糖皮質(zhì)激素，以及糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥支持治療。NPPV治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用美國(guó)紐邦E500型呼吸機(jī)，呼吸機(jī)模式以病人個(gè)體情況選擇輔助/控制通氣（A/C）、定容型同步間歇指令通氣（V-SIMV）或定壓型同步間歇指令通氣（P-SIMV）、壓力支持通氣（PSV）或SIMV+PSV組合并聯(lián)合應(yīng)用呼氣末正壓（PEEP），根據(jù)病人的個(gè)體情況和所選擇的呼吸模式設(shè)置呼吸機(jī)參數(shù)：PSV7～20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，PEEP 3～6cmH2O，SIMV頻率6～18次/分，吸入氧濃度（FiO2）28%～40%，定容時(shí)潮氣量（VT）350～500ml，定壓時(shí)吸氣壓力（IPAP）18～28cmH2O，觸發(fā)敏感度選擇流量觸發(fā)1～3L/分。NPPV初始治療時(shí)設(shè)置的VT、IPAP、PSV和PEEP較低，隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)和病人適應(yīng)NPPV后逐漸調(diào)高上述參數(shù)直到達(dá)到治療目標(biāo)。常規(guī)治療組如臨床表現(xiàn)加重，血?dú)夥治鍪綪aCO2進(jìn)行性上升，pH值進(jìn)行性下降，需加用無創(chuàng)通氣．在治療期間，如兩組患者出現(xiàn)下列情況立即氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)通氣：pH值仍低于或下降至7.20之下，且PaCO 進(jìn)行性上升；危及生命的低氧血癥（PaO2＜40mmHg 或PaO2／FiO2＜200mmHg）；嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸；呼吸頻率＞35次／min；呼吸抑制或停止，嗜睡，意識(shí)障礙；嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥。死亡、氣管插管或常規(guī)治療因病情惡化加用無創(chuàng)通氣均視為治療失敗。觀察患者的平均住院日，氣管插管率和病死率；觀察治療組患者通氣前、通氣后2小時(shí)、24小時(shí)及通氣結(jié)束后的動(dòng)脈血pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，同時(shí)觀察常規(guī)治療組各相同時(shí)間段的上述指標(biāo)。
3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s) 表示，組間及組內(nèi)比較采用t 檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著性。
二、結(jié)果
1.兩組治療結(jié)果比較 NPPV治療組有2例治療失敗行氣管插管有創(chuàng)通氣，1例死亡；常規(guī)治療組有10例治療失敗，其中5例因病情加重而加用NPPV，5例因病情急劇惡化行氣管插管有創(chuàng)通氣，加用NPPV者有3例后又改為氣管插管有創(chuàng)通氣，死亡6例。NPPV組治療病死率、氣管插管率均低于常規(guī)治療組(P<0.05)，失敗率明顯低于常規(guī)治療組(P<0.01)。住院時(shí)間NPPV治療組也較常規(guī)組短(P<0.01，表1)。
表1 NPPV治療組與常規(guī)治療組COPD患者治療成功率方面指標(biāo)的比較
注：與常規(guī)治療組比較，*P＜0.05，** P＜0.01
2.PPV治療組及常規(guī)治療組通氣前后動(dòng)脈血?dú)獗容^ 治療前，兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。NPPV治療后，NPPV組患者PaO2，PaCO2，pH有明顯改善，并與常規(guī)治療組相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05，表2)。
表2 NPPV治療組及常規(guī)治療組通氣前后動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果比較 (x-±s)
注：NPPV治組與常規(guī)治療組比較，aP＜0.05，bP＜0.01; NPPV治組與治療前比較，cP＜0.05， d P＜0.01
3.不良反應(yīng) 本研究中NIPPV的不良反應(yīng)為胃腸脹氣、面部皮膚受損及呼吸機(jī)對(duì)抗等。胃腸脹氣多為輕癥，經(jīng)服用胃動(dòng)力藥可緩解。面部皮膚受損多較輕，可減低氣墊的壓力以避免面部皮膚受損。呼吸機(jī)對(duì)抗可通過積極主動(dòng)調(diào)節(jié)患者的情緒，易得到患者的信任及配合。 三、討論
COPD是一組氣流阻塞性疾病，基本特點(diǎn)是慢性進(jìn)行性和不可逆性氣流阻塞，主要包括有氣流阻塞的慢性支氣管炎，肺氣腫和氣道重建引起不可逆阻塞的支氣哮喘。AECOPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常見原因 [4]。
AECOPD時(shí)會(huì)發(fā)生如下與機(jī)械通氣有關(guān)的病理生理變化：1.呼吸肌負(fù)荷顯著增加 它來自三個(gè)方面:①呼吸道阻力增加。②肺泡內(nèi)空氣滯留和內(nèi)源性PEEP（PEEPi）形成，PEEPi的存在使得患者吸氣開始后，必需首先克服PEEPi才能進(jìn)行肺泡充氣，這必然增加吸氣肌負(fù)荷和氧耗量，出現(xiàn)三凹征，并降低人機(jī)的同步性。③過度充氣使胸肺總順應(yīng)性下降，因?yàn)楣δ軞垰饬浚‵RC）超過肺總量（TLC）的67%，胸廓對(duì)吸氣的作用不再是動(dòng)力，而是阻力；FRC或FRC+潮氣量（VT）超過TLC85% 90%，將超過P-V曲線的高位拐點(diǎn)（UIP），總順應(yīng)性顯著下降，彈性阻力增加。2.胸廓和橫膈順應(yīng)性下降這將導(dǎo)致：①呼吸肌疲勞，膈肌供血不足。②呼吸肌處于收縮不利的位置，最終結(jié)果是呼吸肌收縮力下降和收縮效率顯著降低。3.呼氣受限肺組織過度充氣、氣道阻力增加和氣道陷閉限制呼氣過程的完成，并進(jìn)一步導(dǎo)致吸氣負(fù)荷的增加 [5]。
Keenan等[6] 對(duì)有關(guān)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療AECOPD的文獻(xiàn)作了系統(tǒng)性回顧，結(jié)果表明。使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療可以使氣管插管率降低28％，住院時(shí)間減少4.57天，院內(nèi)病死率降低10％。近期由Lightowler等[7] 和Keenan等[8] 主持的大規(guī)模薈萃分析報(bào)道了NPPV在COPD急性加重期中應(yīng)用的相似結(jié)果。二者都發(fā)現(xiàn)NPPV治療組較對(duì)照組的死亡率顯著降低（相對(duì)危險(xiǎn)度0.41，危險(xiǎn)率下降10%)同時(shí)氣管插管減少（相對(duì)危險(xiǎn)度0.42，危險(xiǎn)率下降28%)。另外，二者均發(fā)現(xiàn)NPPV治療組住院日縮短（分別為-3.24天和-4.57天）并且Lightowler等還發(fā)現(xiàn)在NPPV治療一小時(shí)后NPPV治療組較對(duì)照組動(dòng)脈血PaCO2和呼吸頻率顯著改善。NPPV是沒有氣道侵入的呼吸機(jī)機(jī)械通氣的一種方法，已經(jīng)越來越多地應(yīng)用于COPD呼吸衰竭病人，避免了氣管插管及其引起的合并癥的發(fā)生。由于COPD為氣流受限的阻塞性通氣障礙伴肺氣腫或肺過度充氣，存在PEEPi，呼吸功主要消耗在高氣道阻力，而NPPV可以提供吸氣壓力（IPAP）和PEEP，即在吸氣時(shí)給予PSV，以克服氣道高阻力，減少呼吸功消耗以降低耗氧量與CO2產(chǎn)生量；而在呼氣時(shí)又能給予對(duì)抗PEEPi，以改變小氣道等壓點(diǎn)前移之位置，并起機(jī)械性擴(kuò)張支氣管的作用，防止小氣道萎陷，改善通氣和通氣血流比例失調(diào)，增加肺氧合，排出CO2 [9]。
現(xiàn)代呼吸機(jī)可以提供多種呼吸模式使NPPV更靈活更易于個(gè)體化治療，同時(shí)具有完善的監(jiān)護(hù)及靈敏的觸發(fā)功能。本實(shí)驗(yàn)所采有的美國(guó)紐邦E500型呼吸機(jī)還擁有多種呼吸圖形的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，尤其是壓力-容積（P-V）曲線對(duì)呼吸力學(xué)有直觀的理解有利于調(diào)節(jié)各種呼吸參數(shù)的設(shè)置。本實(shí)驗(yàn)NPPV治療組25例根據(jù)病人的個(gè)體情況和治療時(shí)段分別采取A/C、V-SIMV、P-SIMV、PSV或SIMV+PSV組合并聯(lián)合應(yīng)用PEEP，不拘泥于多個(gè)病人都用同一種呼吸模式，使NPPV治療達(dá)到個(gè)體化。對(duì)于自主呼吸較弱的患者我們開始常采用A/C模式，能夠保證機(jī)體足夠的通氣量；大幅度地降低患者的自主呼吸功耗，當(dāng)患者自主呼吸能力變強(qiáng)時(shí)應(yīng)及時(shí)改用，SIMV、PSV或SIMV+PSV組合模式。SIMV模式可用于COPD患者的整個(gè)治療過程，特別適合RR較快的患者和撤機(jī)過程。該方式下病人的呼吸中兼有機(jī)械通氣（MV）和自主呼吸成分，患者既間斷得到機(jī)械通氣支持，又允許通過自主呼吸自行調(diào)整通氣水平使之接近目前的“理想狀”態(tài)。PSV模式主要用于自主呼吸能力較強(qiáng)的患者和撤離機(jī)械通氣的過程。一般在初始通氣時(shí)先設(shè)置一較低的支持壓力，待患者適應(yīng)后增加支持壓力，使患者達(dá)到并維持適當(dāng)?shù)暮粑问剑瓷盥粑�，本組實(shí)驗(yàn)采用7～20cmH2O由低到高逐漸增加。SIMV+PSV組合模式主要用于取代單純SIMV模式或單純PSV模式通氣時(shí)有呼吸不穩(wěn)定的患者，如合并中樞性低通氣時(shí)，調(diào)節(jié)原則是初始通氣時(shí)，以SIMV為主，隨著患者自主呼吸能力的增強(qiáng)，逐漸降低RR直至過渡至單純PSV模式，然后降低支持壓力至撤機(jī)。
本實(shí)驗(yàn)NPPV治療組25例病人在使用以上各種模式時(shí)都聯(lián)合應(yīng)有PEEP，如前所述COPD患者均存在不同程度的PEEPi，在MV時(shí)，患者吸氣肌收縮的壓力首先抵消PEEPi，才能在氣道內(nèi)形成負(fù)壓，從而觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，而PEEP通過對(duì)抗PEEPi有助于保持小氣道的開放，降低呼氣末肺泡-氣道壓差和氣道阻力，減少患者吸氣初的功耗，另外還可以促進(jìn)肺內(nèi)氣體的均勻分布和氧的彌散，如PEEP剛好克服氣道陷閉（PEEPi的50%～85%），則不會(huì)引起氣道壓和呼氣末肺容積的增高；但若PEEP超過該水平，則可導(dǎo)致氣道壓和呼氣末肺容積的增加，對(duì)呼吸力學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生不利影響。所以PEEP值的設(shè)定非常關(guān)鍵，合理的選擇辦法是逐漸提高PEEP的水平，通過觀察機(jī)械通氣的因變量的變化，確定最佳PEEP的水平，在定容型模式，增加PEEP后氣道峰壓和平臺(tái)壓不變或略有降低，達(dá)到一定水平后開始升高，則升高前的PEEP為最佳PEEP；在定壓型通氣，開始潮氣量穩(wěn)定或略有增加，達(dá)到一定水平后潮氣量開始減小，則減小前的PEEP為最佳PEEP。本組實(shí)驗(yàn)病例PEEP為3～6cmH2O。
由于COPD患者氣流阻力增加和死腔量加大，原則上應(yīng)采用較大VT較慢RR的呼吸方式。但在呼吸衰竭急性加重的情況下，F(xiàn)RC多接近P-V曲線的UIP，故初始通氣時(shí)的VT必須減小。待氣流阻力降低，F(xiàn)RC下降后再逐漸增加VT或通氣壓力。本組實(shí)驗(yàn)組NPPV患者的VT350～500ml，根據(jù)患者具體情況由低到高設(shè)置。鑒于部分COPD患者已存在較長(zhǎng)時(shí)間的CO2潴留，機(jī)體已逐漸適應(yīng)高碳酸血癥狀態(tài)，并通過腎臟等的調(diào)節(jié)來維持正�；蚪咏５膒H值。若使用較大通氣量，CO2迅速排出，則會(huì)形成堿中毒，對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重影響。掌握適當(dāng)?shù)拿糠昼娡饬浚╒E），勿出現(xiàn)堿中毒的情況至關(guān)重要。PaCO2的下降速度不宜過快；PaCO2的絕對(duì)值下降到緩解期水平或較之略高即可。與自然呼吸相同，NPPV中也必須控制FiO2，使患者的PaO2達(dá)到60～70mmHg的范圍即可。過高的FiO2容易使PaCO2升高，本組NPPV患者FiO2在28%～40%之間。
本研究中的25例NPPV患者大部分都有較好的耐受性，不良反應(yīng)主要變現(xiàn)為為輕度胃腸脹氣、面部皮膚受損及初始通氣時(shí)的人-機(jī)對(duì)抗等，經(jīng)合理處理后不影響機(jī)械通氣的進(jìn)行。其中有2例治療失敗行氣管插管有創(chuàng)通氣，1例死亡。本實(shí)驗(yàn)證實(shí)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者NPPV治療組較常規(guī)治療組能很快地改善二氧化碳儲(chǔ)留和低氧血癥，減少插管率，縮短住院時(shí)間及降低病死率，且患者容易接受，不良反應(yīng)比較輕微。
此外，為進(jìn)一步提高對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創(chuàng)通氣的治療效果，筆者認(rèn)為首先臨床醫(yī)師對(duì)疾病應(yīng)該有正確認(rèn)識(shí)，其次呼吸模式及呼吸參數(shù)設(shè)置應(yīng)該個(gè)體化，另外密切觀察病人的變化及時(shí)調(diào)整機(jī)械通氣的治療策略以及教好病人如何配合好呼吸機(jī)治療也很重要。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]Lightowler JV，Wedzicha JA，Elliott MW， Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003，362: 1-5.
[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.
[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)臨床呼吸生理及ICU學(xué)組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用中的幾點(diǎn)建議[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25(3):130-134.
[4]Mannino DM. Epidemiology and global impact of chronic obstructive pulmonary disease. Semin Respir Crit Care Med 2005; 26:204-210．
[5]朱蕾，鈕善福．機(jī)械通氣[M].上海:上�？茖W(xué)技術(shù)出版社，2007．
[6]Keenan S P，Gregor J，Sibbahl W J，et a1．Noninvasive positive pressure ventilation in the setting of severe，acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease：more effective and less expensive[J]．Crit Care Med，2000，28(6):2094-2102．
[7]Lightowler JV，Wedzicha JA， Elliott MW，Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003;326 (7382):185.
[8]Keenan SP，Sinuff T，Cook DJ，Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation A systematic review of the literature. Ann Intern Med 2003，138(11):861-870.
[9]曾祥毅，歐相林，王小玉．雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2004，16(5):306-307．
【無創(chuàng)通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察】相關(guān)文章：
體外無創(chuàng)臨時(shí)心臟起搏搶救嚴(yán)重心律失常的經(jīng)驗(yàn)05-01
復(fù)方氨基丁酸維E膠囊輔助治療酒精所致精神障礙臨床療效觀察06-08
機(jī)械通氣患者發(fā)生ICU綜合征原因分析及對(duì)策08-30
反流性胃炎患者采用疏和降逆湯的療效05-24
急性外踝傷筋的早期固定的問題論文04-27
緩慢性心律失常中醫(yī)辨治05-27