公共企業(yè)的效率與“私有化”問(wèn)題研究

        同心圓硬化又稱(chēng)Balo�。˙CG），較少見(jiàn)，是具有特征性病理改變的大腦白質(zhì)脫髓鞘疾病，即病灶內(nèi)髓鞘脫失帶與髓鞘保存帶呈同心圓層狀交互排列，形成樹(shù)木年輪狀改變，故名之。鏡下可見(jiàn)淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，病變分布及臨床特點(diǎn)與多發(fā)性硬化相似，一般認(rèn)為本病是多發(fā)性硬化(MS)的變異型。隨著MR技術(shù)的發(fā)展，其典型的MRI表現(xiàn)對(duì)診斷有極大幫助，現(xiàn)將4例Balo病的臨床資料、核磁共振成像（MRI）、核磁共振波譜（MRS）資料、治療情況結(jié)合文獻(xiàn)分析如下：
        1  資料與方法
        1.1臨床資料  選擇廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院4例經(jīng)臨床、影像證實(shí)的Balo病患者，男性2例，女性2例，年齡22～39歲，平均31歲，病程1～7月，平均2.6月。亞急性起病2例，慢性起病2例。臨床表現(xiàn)：1例表現(xiàn)為記憶力下降、頭痛、精神行為異常，智能下降；2例表現(xiàn)為肢體偏癱、淡漠少語(yǔ)；1例表現(xiàn)為構(gòu)音障礙、淡漠。
        1.2實(shí)驗(yàn)室檢查  1例腦脊液WBC 6×106/L,蛋白0.65g/L, IgG指數(shù)正常,寡克隆區(qū)帶(-)，腦脊液壓力正常;另3例腦脊液正常。囊蟲(chóng)抗體均陰性。腦電圖輕度異常1例，中度異常3例，均有慢波增多，未見(jiàn)棘波、尖波。視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位均未見(jiàn)異常。
        1.3頭顱MRI及MRS檢查  4例雙側(cè)半卵圓中心、雙側(cè)側(cè)腦室前后角旁見(jiàn)多發(fā)類(lèi)圓形斑片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影，邊緣欠清，F(xiàn)LAIR以高信號(hào)為主，內(nèi)見(jiàn)類(lèi)圓形的低信號(hào)灶，較大者范圍約5.2cm×2.6cm；其長(zhǎng)軸與側(cè)腦室呈垂直相向，病灶無(wú)占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描：病灶未見(jiàn)強(qiáng)化。MRS：膽堿（CHO）峰明顯上升，N-乙酰天冬氨酸峰明顯下降。
        1.4治療及轉(zhuǎn)歸  均經(jīng)脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、應(yīng)用激素治療。1例記憶力較前改善、頭痛緩解、仍有智能下降；2例肢體偏癱、淡漠少語(yǔ)現(xiàn)象改善；1例構(gòu)音障礙、淡漠好轉(zhuǎn)。
         
        圖1:平掃軸位T1WI兩側(cè)額葉可見(jiàn)塊狀低信號(hào)，可見(jiàn)病灶呈洋蔥頭樣排列；圖2：平掃軸位T2Flair上述病灶呈同心圓樣高信號(hào)；圖3：平掃軸位T2WI上述病灶呈高信號(hào)，其間可見(jiàn)同心圓樣的信號(hào)改變；圖4:增強(qiáng)軸位T1Flair病灶無(wú)明顯強(qiáng)化；圖5：病灶區(qū)MRS：病灶中心NAA峰值顯著降低，CHO峰升高，并出現(xiàn)乳酸峰，對(duì)照區(qū)NAA峰正常。
        2  討論
        BCG是一種少見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，病因迄今未明，一般認(rèn)為屬于自身免疫性疾病，隨著MR技術(shù)的發(fā)展，不僅從形態(tài)上能夠顯示出與其病理組織改變一致的同心圓病灶，而且通過(guò)磁共振波譜分析（MRS）能測(cè)定病灶區(qū)的化學(xué)物質(zhì)，進(jìn)一步證實(shí)病變?yōu)槊撍枨什≡�。該病過(guò)去主要依靠尸檢才能病理確診，隨著MR技術(shù)的應(yīng)用使得本病能在生前診斷。Sekijima 提出以下幾點(diǎn)診斷BCG的必備條件：①進(jìn)行性加重的大腦損害癥狀；②急性期MRIT2像上白質(zhì)可見(jiàn)病變中心類(lèi)圓形高信號(hào)和周邊較高信號(hào)構(gòu)成“煎雞蛋”樣病灶，T1像呈低和較低信號(hào)；③亞急性期(發(fā)病后約1個(gè)月)中央?yún)^(qū)T2像上高信號(hào)漸淡化，病灶內(nèi)高低信號(hào)相互交疊,排列成層狀，即同心圓病灶。
同心圓硬化的臨床表現(xiàn)：①患者多為青壯年，急性起病，多以精神障礙，如沉默寡言、淡漠、反應(yīng)遲鈍、無(wú)故發(fā)笑和重復(fù)語(yǔ)言為首發(fā)癥狀，之后出現(xiàn)輕偏癱、失語(yǔ)、眼外肌麻痹、眼球浮動(dòng)和假性球麻痹等；②體征包括輕偏癱、肌張力增高及病理征等；③MRI顯示額、頂、枕和顳葉白質(zhì)洋蔥頭樣或樹(shù)木年輪樣黑白相間類(lèi)圓形病灶，低信號(hào)環(huán)為脫髓鞘區(qū)，等信號(hào)為正常髓鞘區(qū)，約有3到5個(gè)環(huán)相間。臨床上還有報(bào)道小便失禁、癲癇發(fā)作、視力下降、雙手肌肉明顯萎縮等少見(jiàn)癥狀。       其病理特點(diǎn)：病變位于腦白質(zhì)區(qū)，肉眼觀察病灶為明暗相間的條紋，呈同心圓樣排列；鏡下顯示嚴(yán)重的脫髓鞘區(qū)與髓鞘保留區(qū)相間存在，呈洋蔥頭狀或樹(shù)干年輪樣表現(xiàn)。在脫髓鞘區(qū)域內(nèi)軸突保存相對(duì)完好，并可見(jiàn)大量吞噬細(xì)胞和肥胖的星形細(xì)胞，血管周?chē)�淋巴�?xì)胞、漿細(xì)胞和吞噬細(xì)胞為主的袖套樣浸潤(rùn) ，同心圓硬化的MRI表現(xiàn)：在T1加權(quán)相上是低密度和等密度交互排列的環(huán)，層次分明，共3～5個(gè)環(huán)；T2加權(quán)相上是高密度和等密度交互排列的環(huán)；這些等密度環(huán)代表髓鞘相對(duì)保存的白質(zhì)，增強(qiáng)掃描時(shí)，急性期在T1和T2加權(quán)相上的等密度都會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)化，使得同心圓樣改變得更加分明；質(zhì)子信號(hào)加權(quán)相上類(lèi)似T2加權(quán)相上病灶的改變，但不如T2加權(quán)相上信號(hào)高。MRI所見(jiàn)的洋蔥頭狀明暗相間的條紋與病理上的嚴(yán)重脫髓鞘區(qū)與髓鞘保留區(qū)相間存在完全一致，所以MRI是目前診斷同心圓硬化最佳手段。MRS的表現(xiàn)：急性期同心圓硬化的特征性波譜變化是N2乙酰天門(mén)冬氨酸/肌酸比值下降、膽堿/肌酸比值升高和出現(xiàn)異常的脂質(zhì)峰。這種改變與多發(fā)性硬化的急性期脫髓鞘磁共振波譜所見(jiàn)非常相似，但其他疾病也可出現(xiàn)類(lèi)似波譜變化。N2乙酰天門(mén)冬氨酸作為神經(jīng)元標(biāo)記物，其降低提示神經(jīng)元、軸索喪失或膠質(zhì)增生，膽堿的升高意味著髓鞘鞘磷脂的分解，出現(xiàn)異常脂質(zhì)峰的意義還不清楚。Khiat等人應(yīng)用磁共振波譜成像測(cè)量病灶NAA、Cho含量,對(duì)髓鞘的破壞程度進(jìn)行定量分析,評(píng)價(jià)疾病的嚴(yán)重性及預(yù)后。
        目前對(duì)本病的治療主要集中在調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫方面，類(lèi)固醇激素合并使用神經(jīng)細(xì)胞活化劑在一定程度上能夠很好地穩(wěn)定病情，張青對(duì)1例同心圓硬化病人進(jìn)行8年追蹤，經(jīng)治療后短期內(nèi)臨床癥狀明顯緩解,提示該病并非都像以往所描述的那樣暴發(fā)起病、病理過(guò)程不可逆轉(zhuǎn)。有研究表明β-干擾素主要對(duì)慢性型多發(fā)性硬化預(yù)防其復(fù)發(fā)時(shí)應(yīng)用，急性期不作為首選，因考慮本病是多發(fā)性硬化(MS)的變異型，故推薦使用β-干擾素預(yù)防復(fù)發(fā)，該藥價(jià)格昂貴，缺少大宗實(shí)驗(yàn)研究，文獻(xiàn)報(bào)道較少。
參 考 文 獻(xiàn)
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