關(guān)于琥珀酸氫化對(duì)感染性休克患者的影響論文

　　感染性休克又稱為膿毒性休克，是臨床上較為常見(jiàn)的危重癥之一，容易導(dǎo)致心功能不全或心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥，目前臨床研究表明，其發(fā)病機(jī)制為炎癥細(xì)胞被激活、釋放炎癥因子參與促炎癥反應(yīng)，患者病死率較高，對(duì)人類的健康威脅極大。糖皮質(zhì)激素具有較好的抗炎作用，通過(guò)抑制炎性因子的釋放以減輕炎癥反應(yīng)，且能糾正機(jī)體的血流動(dòng)力學(xué)，保護(hù)各臟器功能以改善患者預(yù)后，已得到臨床的廣泛認(rèn)可。本研究旨在探討低劑量琥珀酸氫化可的松治療感染性休克的臨床療效及對(duì)患者細(xì)胞因子的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　病例均為本院2012年1月～2014年6月重癥醫(yī)學(xué)科收治的感染性休克患者共80例，均符合相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男性47例，女性33例，年齡30～76歲，平均(47.86±6.04)歲，包括重癥肺炎42例，壞死性胰腺炎17例，重癥膽管炎13例及彌漫性腹膜炎8例。且排除妊娠或哺乳期婦女，伴有免疫系統(tǒng)疾病者;近6個(gè)月使用激素或免疫抑制劑者;惡性腫瘤患者;并發(fā)多器官功能障礙綜合癥(MODS);所選擇病例均知情并自愿參與研究，按照其就診順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組和治療組，且兩組的基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比較性。

　　1.2 治療方法

　　兩組均進(jìn)行糾正酸中毒、補(bǔ)充血容量、抗感染及營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)對(duì)癥治療，全部行呼吸機(jī)控制通氣，必要時(shí)給予液體復(fù)蘇，若低血壓仍不能糾正則加用血管活性物質(zhì)(去甲腎上腺素0.1～0.2μg·kg-1·min-1)，使6h內(nèi)達(dá)到早期目標(biāo)導(dǎo)向化治療(EGDT)的治療目標(biāo);另外治療組在此基礎(chǔ)上加用琥珀酸氫化可的松，100mg采用0.9%的氯化鈉注射液或5%的葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注。

　　1.3 觀察指標(biāo)

　　于治療前及治療后1、2、3、7d時(shí)抽取患者空腹外周靜脈血液5mL，采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫沖吸附法(ELISA)測(cè)定血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)及白細(xì)胞介素-6(IL-6)的水平，按照試劑盒使用說(shuō)明進(jìn)行嚴(yán)格操作。觀察兩組治療過(guò)程中多器官功能障礙綜合癥(MODS)的發(fā)生情況及患者死亡情況。

　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

　　所得數(shù)據(jù)采用SPSS13.00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(珚x±s)表示，且組間進(jìn)行t檢驗(yàn)，而計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2 結(jié)果

　　2.1 兩組治療前及治療后各時(shí)間點(diǎn)TNF-α水平的差異比較

　　兩組治療前TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而治療組治療后1、2、3、7d時(shí)TNF-α水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

　　2.2 兩組治療前及治療后各時(shí)間點(diǎn)IL-1水平的差異比較

　　兩組治療前和治療后1d時(shí)IL-1水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而治療組治療后2、3、7d時(shí)IL-1水平均明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

　　2.3 兩組治療前及治療后各時(shí)間點(diǎn)IL-6水平的差異比較

　　兩組治療前和治療后1d時(shí)IL-6水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而治療組治療后2、3、7d時(shí)IL-6水平均明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.4 兩組臨床療效比較治療組病死率為17.50%(7/40)，MODS發(fā)生率為40.00%(16/40)，均顯著低于對(duì)照組的37.50%(15/40)和67.50%(27/40)，且兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.34，7.18，P<0.05)。治療組機(jī)械通氣時(shí)間和ICU 住院時(shí)間分別為(2.03±0.34)d和(9.08±1.32)d，均較對(duì)照組(4.65±0.36)d和(16.76±2.18)d明顯減少，且兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

　　3 討論

　　感染性休克指由微生物及其毒素等產(chǎn)物引起的膿毒病綜合征，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，是微生物因子和機(jī)體的防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，其較高的發(fā)生率和死亡率引起臨床的高度關(guān)注。感染性休克是一種復(fù)雜的病理過(guò)程，以全身性感染導(dǎo)致的器官功能損害為特征，因患者免疫系統(tǒng)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)內(nèi)毒素升高導(dǎo)致炎癥產(chǎn)生及釋放炎性介質(zhì)，是機(jī)體的炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)出現(xiàn)失衡所致，而臨床研究表明，細(xì)胞因子的大量釋放在其發(fā)病、發(fā)展及臨床預(yù)后起了非常重要的作用，細(xì)胞因子是細(xì)胞間進(jìn)行信息傳遞的分子，介導(dǎo)免疫炎性反應(yīng)，患者在創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激的刺激下使炎性細(xì)胞出現(xiàn)過(guò)度激活，而過(guò)度的炎性反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的免疫功能降低，各器官功能受損，因此針對(duì)感染性休克患者細(xì)胞因子的治療已成為一種新的治療途徑。腫瘤壞死因子TNF-α具有廣泛的生物活性，參與炎癥反應(yīng)及內(nèi)毒素休克等病理過(guò)程，與疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后關(guān)系密切，感染性休克的發(fā)生是TNF-α與內(nèi)毒素協(xié)同作用，與其他細(xì)胞因子共同參與免疫反應(yīng)的激活而介導(dǎo)全身炎癥;IL-1是促炎癥因子，通過(guò)與靶細(xì)胞的受體結(jié)合而發(fā)生作用，是引起感染性休克的關(guān)鍵介質(zhì)，反應(yīng)組織損傷程度;IL-6可誘導(dǎo)急性期蛋白合成，激活炎性細(xì)胞，可較為敏感的反應(yīng)機(jī)體組織損傷的程度，是一種全身性炎癥標(biāo)志物，而阻斷細(xì)胞因子的作用可有效降低感染性休克的發(fā)病和死亡。

　　糖皮質(zhì)激素可維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，同時(shí)具有很強(qiáng)的抗炎作用，可抑制多種細(xì)胞因子釋放，已廣泛應(yīng)用與臨床治療。本研究采用低劑量琥珀酸氫化可的松治療感染性休克患者，并對(duì)其治療前后的細(xì)胞因子進(jìn)行測(cè)定得出，治療組治療后1、2、3、7d時(shí)TNF-α水平及治療后2、3、7d時(shí)IL-1和IL-6水平均低于常規(guī)對(duì)癥治療組，且患者病死率和MODS發(fā)生率均降低。結(jié)果顯示，低劑量琥珀酸氫化可的松可有效抑制炎性介質(zhì)的生成和釋放，通過(guò)影響炎性細(xì)胞的功能以調(diào)整炎性反應(yīng)，抑制炎性反應(yīng)的過(guò)度活化，減輕炎性反應(yīng)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的損傷，改善機(jī)體血管的通透性及內(nèi)環(huán)境的炎性環(huán)境，平衡免疫系統(tǒng)作用，抑制促炎因子的釋放，有助于逆轉(zhuǎn)休克，改善組織器官功能，并有效降低患者病死率。

　　綜上所述，低劑量琥珀酸氫化可的松對(duì)感染性休克患者血清細(xì)胞因子TNF-α、IL-1和IL-6均具有明顯的抑制作用，減少炎癥因子的生成，從而減輕組織器官的損傷，且可有效降低患者病死率，具有較好的臨床應(yīng)用和推廣價(jià)值。

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