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顱腦創(chuàng)傷病人在ICU的救治
畢業(yè)論文顱腦創(chuàng)傷病人在ICU的救治
陳紹洋 朱蕭玲 王強(qiáng) 熊利澤
第4軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉科
顱腦創(chuàng)傷占全身創(chuàng)傷發(fā)生率第2位,但致死率和致殘率卻位居第1位,成為兒童和
中青年人群最主要的死亡原因.美國(guó)每年發(fā)生顱腦損傷的人占總?cè)丝诘?%,顱腦創(chuàng)傷
已成為青年人傷殘和死亡的首要原因.在中國(guó),每年有大約60萬(wàn)顱腦創(chuàng)傷病人,其中
死亡約10萬(wàn)人.隨著中國(guó)國(guó)民經(jīng)濟(jì)和道路交通等快速發(fā)展,我國(guó)顱腦損傷的發(fā)生率也
逐年上升,已成為我國(guó)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題. 如何降低顱腦損傷患者的死亡率和殘廢
率,提高患者生存質(zhì)量,已成為醫(yī)學(xué)諸學(xué)科共同關(guān)心的問(wèn)題.隨著對(duì)顱腦創(chuàng)傷發(fā)病機(jī)制
的認(rèn)識(shí)不斷深入, 臨床治療藥物不斷增加,治療方法的改進(jìn), 監(jiān)測(cè)條件和護(hù)理水平的提
高, 顱腦創(chuàng)傷病人救治水平已有明顯提高.
1,顱腦創(chuàng)傷病人的病理生理變化特點(diǎn)
1.血腦屏障機(jī)能障礙
血腦屏障主要是由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,基膜及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的突起共同構(gòu)成的具
有防御功能的結(jié)構(gòu),使大腦有用的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物可以自由通過(guò),外界有害物
質(zhì)進(jìn)人大腦.顱腦損傷時(shí),血腦屏障受損,功能障礙,使血漿大分子物質(zhì)能夠由血
管腔內(nèi)通透到腦細(xì)胞間隙.
既往研究認(rèn)為,腦損傷后血腦屏障損害在傷后6小時(shí)始出現(xiàn),傷后24小時(shí)才明
顯.新近研究發(fā)現(xiàn),傷后30分鐘已有5nm膠體金透過(guò)血腦屏障,至傷后6小時(shí),
血腦屏障通透性已達(dá)高峰,此時(shí)各種大小(5,10和15nm)膠體金微�？赏ㄟ^(guò)血腦
屏障,證明血腦屏障破壞可能是直接導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦水腫腦損傷的最早和最重要的因
素.
2.腦微循環(huán)障礙
顱腦損傷可引起血管反應(yīng)性降低,血管自動(dòng)調(diào)節(jié)紊亂(血管麻痹或過(guò)度灌注)和血
液流變學(xué)改變,導(dǎo)致靜力壓增高,壓力平衡紊亂,出現(xiàn)腦微循環(huán)障礙,腦水腫.
腦血管反應(yīng)性降低是指其對(duì)CO2的收縮反應(yīng)能力低下.研究表明,腦損傷24小時(shí)
后血管平滑肌松弛,不論動(dòng)脈血CO2分壓增高或降低,腦血管均呈擴(kuò)張狀態(tài).近年臨床
和實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí),嚴(yán)重腦損傷后數(shù)小時(shí)內(nèi),腦血流量下降,隨后腦血流量增加,至傷
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后24小時(shí)達(dá)高峰.目前認(rèn)為微血管自動(dòng)調(diào)節(jié)紊亂,是由于腦損傷時(shí)腦組織缺血缺氧,
大量單胺類神經(jīng)遞質(zhì)釋放,鈣超載等,導(dǎo)致微血管過(guò)度收縮,痙攣,腦微循環(huán)灌注減少,
甚至出現(xiàn)"無(wú)再灌注現(xiàn)象",加重受傷腦組織缺血和水腫.廣泛的腦血管麻痹和腦血流
過(guò)度灌注與損傷局部腦微循環(huán)血栓形成,血管痙攣所致的"無(wú)再灌注現(xiàn)象"形成1對(duì)矛
盾,表現(xiàn)為"盜血"現(xiàn)象,致使腦水腫和腦缺血形成惡性循環(huán).
3.細(xì)胞能量代謝障礙
腦細(xì)胞能量代謝主要來(lái)源于葡萄糖代謝.但當(dāng)腦損傷缺氧時(shí),腦細(xì)胞葡萄糖代謝主
要以無(wú)氧代謝為主,ATP生成減少,僅為正常5%,致使細(xì)胞本身和細(xì)胞膜的功能受損,
"鈉泵","鈣泵"等離子泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常.不能將細(xì)胞內(nèi)多余的鈉離子排出,導(dǎo)致細(xì)胞的
滲透壓升高,形成細(xì)胞水腫,而細(xì)胞內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物又使細(xì)胞的通透性增加,從而進(jìn)
1步加重細(xì)胞內(nèi)的水腫.
4.顱內(nèi)壓增高
在顱腦損傷中引起顱內(nèi)壓增高的原因?yàn)槟X挫裂傷的腦水腫,顱內(nèi)血腫和腦脊液循環(huán)
障礙.顱壓升高不僅影響腦血流量和腦灌流壓,還可以影響血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能,更
為嚴(yán)重的是急性顱壓升高或失代償性顱內(nèi)壓升高所導(dǎo)致腦疝,將危及生命.
5.氧自由基,鈣超載和興奮性氨基酸釋放
腦損傷,腦缺血時(shí), 體內(nèi)酶系統(tǒng)保護(hù)作用減弱, 氧自由基生成過(guò)多, 通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧
化作用及與膜蛋白的反應(yīng)造成腦細(xì)胞,血腦屏障的過(guò)氧損傷, 導(dǎo)致細(xì)胞毒性,血管源性
腦水腫, 加劇腦的繼發(fā)性損害.
腦損傷可直接導(dǎo)致鈣內(nèi)流,繼發(fā)電壓依賴性和受體依賴性鈣通道的開(kāi)放,以及
Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載.神經(jīng)細(xì)胞鈣超載可以激活A(yù)TP酶,蛋白酶,
磷脂酶,使細(xì)胞蛋白質(zhì),脂質(zhì)分解代謝增加,損害細(xì)胞骨架系統(tǒng)和膜系統(tǒng),影響神經(jīng)細(xì)
胞快反應(yīng)基因如C-FOS,C-myc等的表達(dá)與調(diào)控,使腦血管痙攣和通透性發(fā)生改變.
腦損傷可引起大量興奮性氨基酸, 主要為谷氨酸(Glu) ,天門氨酸產(chǎn)生等.近年臨
床上用腦微量透析法,發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重腦損傷的腦組織中Glu 增高數(shù)倍至數(shù)10倍, 腦損傷越重,
Glu 越高,故認(rèn)為Glu 增加可作為衡量神經(jīng)元損害嚴(yán)重程度標(biāo)志之1.
6.血糖增高
創(chuàng)傷性腦損傷后血糖升高已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床觀察中得到1致肯定.Pentelenyi
等觀察發(fā)現(xiàn),創(chuàng)傷性腦損傷后患者意識(shí)障礙程度與血糖增糖升高量明顯相關(guān).深昏迷時(shí)
患者血糖顯著升高,當(dāng)意識(shí)恢復(fù)后血糖迅速下降.
顱腦損傷后血糖增高不僅與腦損害程度相關(guān)而且與患者預(yù)后也明顯相關(guān),即腦組織
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損傷越重,傷后血糖越高,預(yù)后越差.顱腦損傷血糖增高的機(jī)制:①下丘腦- 垂體系統(tǒng)損
傷:引起其分泌功能的變化(如PRL ,TSH,GH,ACTH 的分泌增加),以及自主神經(jīng)系統(tǒng)
遭受不同程度的損害,交感神經(jīng)興奮性升高, 血中兒茶酚胺含量增高, 從而導(dǎo)致胰高血
糖素的分泌增加, 使肝糖元大量分解,血糖增高,胰島素分泌受抑制;②胰島素量相對(duì)不
足和胰島素抵抗:重癥腦外傷后高血糖,高胰島素共存,但相對(duì)于血糖升高幅度,胰島素
量相對(duì)不足.可能是由于顱腦損傷后胰島素拮抗劑(生長(zhǎng)激素,胰高血糖素,泌乳素,
皮質(zhì)醇等) 產(chǎn)生增多和胰島素受體或受體后缺陷所致.③藥物的影響:糖皮質(zhì)激素,脂
肪乳和葡萄糖注射液,直接升高血糖,間接通過(guò)糖異生,刺激升糖激素分泌增加等途徑
導(dǎo)致血糖升高.
2,顱腦創(chuàng)傷病人的監(jiān)測(cè)
1.腦血流的監(jiān)測(cè)
(1)133Xe(氙)清除法
133Xe是1種可溶性惰性氣體,可以從血液快速擴(kuò)散到大腦,然后再經(jīng)由大腦清除.
通過(guò)測(cè)量腦外Gamma射線的量,分析同位素清除率來(lái)測(cè)定腦血流.這種測(cè)量方法理論上
存在缺陷,因?yàn)?維方法是腦組織疊加和透視的結(jié)果,并非3維局部腦血流的結(jié)果.即
使應(yīng)用了多探頭技術(shù),仍不能進(jìn)行精確的局部解剖定位.這種方法更適應(yīng)于彌漫性腦病
變的腦血流監(jiān)測(cè).
(2) 正電子發(fā)射斷層(postronemissiontomography,PET)
正電子發(fā)射斷層的基本原理是正電子與電子結(jié)合時(shí)產(chǎn)生1對(duì)光子,通過(guò)監(jiān)測(cè)光子的
高能放射性,經(jīng)過(guò)回旋加速器和正電子計(jì)算機(jī)掃描形成1系列2維橫向大腦生理功能的
圖象.這種方法的優(yōu)點(diǎn)是可以測(cè)量疾病的腦血流,血容量,腦代謝和腦深層次的結(jié)構(gòu).
斷層方法雖然不是常規(guī)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目,但是可以提供重要的病理生理資料.
(3)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層
利用Gamma射線放射性同位素,例如133Xe或99mTc在大腦停留時(shí)間長(zhǎng),可以應(yīng)用
常規(guī)的緩慢旋轉(zhuǎn)照相方法獲得圖象.應(yīng)用此種方法可以獲得高分辨率的圖象,區(qū)別不對(duì)
稱的腦血流;但是不能獲得定量的數(shù)據(jù).
(4) 頸顱多普勒彩色超聲(TCD )
TCD通過(guò)測(cè)量大血管的血流速度和方向來(lái)監(jiān)測(cè)血管內(nèi)的血流量,1般選用大腦中動(dòng)
脈, 因?yàn)榇竽X中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的直接延續(xù), 承擔(dān)80% 的大腦半球血流供應(yīng).TCD反映
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顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的變化, 區(qū)分大腦中動(dòng)脈的血流增快是由于血管痙攣還是腦血流量增
加造成的.1般把顱腦外傷后的血流動(dòng)力學(xué)變化規(guī)律分為3期: 傷后24 小時(shí)內(nèi)的低灌
注期,1～ 3 天的腦充血期,4～ 14 天的腦血管痙攣期.
2.腦氧代謝監(jiān)測(cè)
(1)頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)監(jiān)測(cè)
由于頸靜脈球部血液由大腦直接引流而至,故臨床上以監(jiān)測(cè)頸靜脈球部血氧飽和度
代替腦靜脈血氧飽和度.正常的SjvO2在55%~75%,大于75%意味著腦DO2或CBF
增多;小于50%時(shí),說(shuō)明腦DO2或CBF相當(dāng)減少,若小于40%則可能存在全腦缺血缺
氧.SjvO2反映整個(gè)大腦半球氧代謝的情況,局部腦缺血不能發(fā)現(xiàn).SjvO2監(jiān)測(cè)需作頸內(nèi)
靜脈逆行穿刺,放置導(dǎo)管使頂端達(dá)頸內(nèi)靜脈球部,可間斷采血樣測(cè)定;也可置入SjvO2
光纖探頭,持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)SjvO2,2者具有良好的相關(guān)性.
(2)局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2)監(jiān)測(cè)
近紅外線光譜(near-infrared spectroscopy, NIRS)技術(shù)是近幾年發(fā)展起來(lái)的1項(xiàng)新技
術(shù),能夠無(wú)創(chuàng)傷連續(xù)性地監(jiān)測(cè)rSO2.NIRS測(cè)定采樣區(qū)內(nèi)氧合血紅蛋白與總血紅蛋白之
比就是rSO2.大腦動(dòng),靜脈交錯(cuò),靜脈占75%,動(dòng)脈占20%,毛細(xì)血管占5%,這就意
味著rSO2值主要代表靜脈部分.rSO2低于55%應(yīng)視為異常.rSO2值是反映腦氧輸送代
謝的指標(biāo),在1定的腦氧耗水平下,可以作為精確測(cè)定神經(jīng)損傷的指標(biāo).
(3)腦動(dòng)靜脈氧含量差(AVDO2)
根據(jù)Fick公式,CMRO2=CBF×AVDO2,可變化為AVDO2= CMRO2/CBF,因此
AVDO2實(shí)際上反應(yīng)了CBF和腦氧耗的相對(duì)關(guān)系,即腦氧供需平衡.AVDO2正常為
5-7Vol%,增加意味著腦氧攝取增加,CBF相對(duì)腦氧耗不足;降低則腦氧攝取減少,CBF
相對(duì)腦氧耗有剩余.CEO2的意義和AVDO21樣,但它在貧血狀況下比AVDO2更加準(zhǔn)
確地反映腦氧代謝AVDO2.
(4)腦組織氧分壓(partial pressure of brain tissue oxygen, PbtO2)監(jiān)測(cè)
PbtO2是隨著電子和光纖技術(shù)的發(fā)展新近涌現(xiàn)的有創(chuàng)腦氧監(jiān)測(cè)技術(shù),可直接測(cè)定腦
組織氧供情況,檢出局灶性缺血病灶.PbtO2低于多少即發(fā)生缺血損害尚無(wú)定論,1般
認(rèn)為維持腦皮質(zhì)功能PbtO2必須大于5mmHg.Bouma等發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷后24h內(nèi)有
較長(zhǎng)時(shí)間PbtO25mmHg
的5例均存活(重殘,中殘或恢復(fù)良好),提示傷后24h內(nèi)PbtO2<5mmHg與病人預(yù)后密
切相關(guān).
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(5)其他 腦動(dòng)-頸內(nèi)靜脈血乳酸差值和腦內(nèi)靜脈腺苷也可反映腦代謝情況,腦電圖
監(jiān)測(cè)及體感誘發(fā)電位測(cè)量可反映腦細(xì)胞電生理活動(dòng).
3.壓力與電生理監(jiān)測(cè)
(1)顱內(nèi)壓(ICP)
顱內(nèi)壓( ICP) 是指顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁所產(chǎn)生的壓力,常以側(cè)臥位測(cè)量的腦室內(nèi)
壓力值表示.正常成人顱內(nèi)壓為5mmHg～15mmHg,兒童顱內(nèi)壓為3.0mmHg～7.5mmHg.
臨床將顱內(nèi)壓大于20mmHg,作為需要進(jìn)行顱內(nèi)降壓治療的界值.監(jiān)護(hù)ICP的方法有腦室
內(nèi),腦實(shí)質(zhì)內(nèi),硬膜下,硬膜外與蛛網(wǎng)膜等幾種.腦室內(nèi)插管連接外部壓力監(jiān)測(cè)裝置是
最精確,可靠的ICP監(jiān)測(cè)方法.ICP監(jiān)測(cè)臨床意義:①量化監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓,了解顱內(nèi)壓容積
代償能力.②早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫與腦水腫,及時(shí)處理,提高療效,判斷預(yù)后,降低死亡
率.
(2)腦灌注壓(CPP)
顱腦損傷患者維持正常的腦血流量,可以減輕繼發(fā)性腦損害,CPP 高低決定了腦血
流量的大小, 對(duì)CPP 的監(jiān)測(cè)可以間接反映患者腦血流量的變化.顱腦損傷患者腦灌注壓
應(yīng)維持在70mmHg以上,以70—80mmHg為最理想,有利于提高病人生存質(zhì)量和降低死
亡率.維持較高的CPP 水平可以緩解早期腦缺血,改善預(yù)后, 但有報(bào)道過(guò)高的灌注壓有
加重腦水腫和升高ICP 可能.
CPP= MA P- ICP,ICP 增高或/和MA P 降低均可引起CPP 下降, 臨床上通過(guò)監(jiān)測(cè)
ICP,CPP 和MAP 變化,分析CPP 下降與ICP,MA P 之間關(guān)系, 采取針對(duì)性治療措施,
維持正常CPP 水平.
(3)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BA EP)
BA EP被較普遍地用來(lái)評(píng)估重型腦外傷后的腦干損害的程度和部位, 并證明對(duì)意
識(shí)障礙程度和預(yù)后判斷具有重要價(jià)值.當(dāng)腦干功能受損時(shí),BA EP 的潛伏期和波形都有
相應(yīng)的變化, BA EP 異常改變進(jìn)行性加重, 預(yù)示著病情的變化, 并可以隨著腦干病損的
恢復(fù)而恢復(fù).結(jié)合應(yīng)用BA EP,皮層體感誘發(fā)電位(SEP ),視覺(jué)誘發(fā)電位 (V EP) 對(duì)重癥
腦外傷病人進(jìn)行早期監(jiān)測(cè)可以為腦外傷病人意識(shí)障礙和病情變化的判定和預(yù)后提供有
價(jià)值的資料.
(4)腦電圖監(jiān)測(cè)
連續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)可以記錄到腦外傷后癲癇發(fā)作, 非抽搐性癲癇狀態(tài), 可以監(jiān)測(cè)巴比
妥昏迷治療和亞低溫治療的腦電生理變化, 結(jié)合誘發(fā)電位的監(jiān)測(cè)對(duì)腦死亡作出電生理診
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斷.
3,創(chuàng)傷性腦損傷處理
1.脫水療法
(1)20%甘露醇: 作為經(jīng)典的脫水藥物是治療創(chuàng)傷性腦水腫的首選藥物,對(duì)于急
性創(chuàng)傷性腦水腫的治療效果最佳,屬滲透性利尿劑,應(yīng)避免單用大劑量甘露醇,切勿使
血漿滲透壓超過(guò)320mOsm/L,有并發(fā)急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險(xiǎn).
(2)甘油: 是1種高滲脫水劑,可口服也可靜脈注射.不引起水和電解質(zhì)紊亂,
降顱內(nèi)壓作用迅速而持久,無(wú)"反跳現(xiàn)象";能供給熱量,能改善腦血流量和腦代謝.口
服較大劑量的甘油后,其脫水降壓作用較靜脈注射甘露醇更加明顯且作用持續(xù)時(shí)間更
長(zhǎng);
(3)甘油果糖高滲脫水劑 :含有10%甘油,5%果糖以及0.9%氯化鈉.與甘露醇相
比顯效時(shí)間稍緩慢,但維持時(shí)間長(zhǎng)久.適用于有心功能障礙不能耐受快速靜脈輸注甘露
醇,伴有腎功損害;
(4)高滲葡萄糖:有脫水和利尿作用.因葡萄糖易彌散到組織中,且在體內(nèi)易被
氧化代謝,使血漿滲透壓增高不多,故脫水作用較弱,降顱內(nèi)壓<30%.注射后15min
起效,維持時(shí)間約1h,可提供熱量且具有解毒作用,無(wú)明顯副作用.但葡萄糖可透過(guò)血
腦屏障,有"反跳現(xiàn)象".
(5)巴比妥:巴比妥可降低ICP,提高重型顱腦損傷病人生存率.作用機(jī)制為:①
改變血管張力,調(diào)節(jié)腦血流;②降低代謝率;
2.適度通氣
肺泡通氣量增加,致PaCO2降至正常水平以下,使腦血管收縮,減少腦血流量,
從而降低ICP.但Pa CO2與ICP并非線性相關(guān),ICP與Pa CO2的關(guān)系呈"S"形,PaCO2
在人體中處于30～50 mm Hg之間時(shí)作用最大.有研究提出了1個(gè)重要的問(wèn)題,即長(zhǎng)期
過(guò)度通氣的情況下ICP是否仍然有益.Muizelaar等強(qiáng)調(diào),由于過(guò)度通氣24 h后血管周
圍間隙的pH就正�；�,因此長(zhǎng)期過(guò)度通氣時(shí)血管收縮效應(yīng)會(huì)消失.還有研究證實(shí),停
止過(guò)度通氣后可能會(huì)出現(xiàn)反彈性的血管擴(kuò)張,同時(shí)伴有ICP上升的危險(xiǎn).另研究表明,
顱腦損傷第1日,腦血流量較正常人減少1半,因此,持續(xù)過(guò)度通氣(PaCO2<30mmHg)
有引起腦缺血的危險(xiǎn),并有可能使腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失,而且不能持續(xù)降低ICP.
3.糖皮質(zhì)激素
糖皮質(zhì)激素抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,穩(wěn)定細(xì)胞膜,減少Ca + +內(nèi)流,減輕腦損傷后顱內(nèi)
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炎性反應(yīng)和減輕腦水腫,降低ICP,對(duì)腦損傷病人有保護(hù)作用.但是,由于糖皮質(zhì)激素因
其既能加重機(jī)體的高代謝狀態(tài),又可能誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍,不宜長(zhǎng)期應(yīng)用.近年來(lái)大量資
料表明,糖皮質(zhì)激素不能降低重型顱腦損傷患者的ICP,也不能改善其預(yù)后.建議不在
重型顱腦損傷治療中常規(guī)應(yīng)用.此外還有研究發(fā)現(xiàn), 糖皮質(zhì)激素在治療過(guò)程中可能引起
神經(jīng)元丟失,抑制神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和其它生長(zhǎng)因子的作用.
4.控制高血糖
早期研究認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)葡萄糖的攝取不需要胰島素,且腦對(duì)胰島素不敏感.
最近Hoyer 等的研究表明,海馬的葡萄糖代謝對(duì)外源性胰島素敏感,而且通過(guò)胰島素受
體介導(dǎo),胰島素可能促進(jìn)某些腦區(qū)對(duì)葡萄糖的利用.中樞神經(jīng)系統(tǒng)整體能量代謝也依賴
胰島素,胰島素可能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)組織自分泌胰島素受體廣泛
分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng),且大多數(shù)分布于神經(jīng)元,極少數(shù)存在于膠質(zhì)細(xì)胞.文獻(xiàn)報(bào)告顱腦
外傷后最佳血糖濃度為5~6 mmo1/L"既不引起低血糖"又可阻止高血糖損害因此"對(duì)顱腦
損傷高血糖反應(yīng)患者提供足量的胰島素"降低血糖"保護(hù)腦組織是必要的.
5.高壓氧治療
高壓氧療法是指在高于大氣壓的環(huán)境中吸氧,增加了血中物理溶解氧,可改善機(jī)
體對(duì)氧的攝取和利用,使血氧含量增加,血氧分壓增高,氧彌散到組織的能力增強(qiáng),從而
改善組織的微循環(huán)和有氧代謝,ATP生成增多,從而促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù).同時(shí),高
壓氧可使顱內(nèi)動(dòng)脈收縮,血管阻力增加,腦血流量減少及耗氧量降低,但總供氧量增加,
血漿溶氧增加,從而使顱內(nèi)壓降低.據(jù)報(bào)道,在2ATA下吸純氧腦血流量減少21%,顱內(nèi)
壓降低36%,但在高壓氧下的氧的實(shí)際供應(yīng)是明顯增加的.所以對(duì)顱腦損傷和各種原因
引起的腦缺氧,腦水腫,高壓氧治療具有降低顱內(nèi)壓和提高腦組織氧分壓的雙重作用,
對(duì)阻斷腦水腫的惡性循環(huán)10分有利.
在選擇顱腦損傷HBO治療的時(shí)機(jī)上,可因顱腦損傷的病種,程度的不同,治療時(shí)機(jī)的
選擇也不盡相同,單純性腦挫裂傷,外傷性腦腫脹等生命指征穩(wěn)定者,力求治療時(shí)機(jī)越早
越好.對(duì)于重,中型病例的高壓氧治療時(shí)機(jī)的選擇,可以參考如下條件:①顱內(nèi)血腫手術(shù)
治療已1周; ②顱內(nèi)血腫經(jīng)保守治療已1周, CT 復(fù)查血腫無(wú)明顯增大的傾向出現(xiàn);③生
命體征基本穩(wěn)定; ④試驗(yàn)性治療(1～2) 次無(wú)癥狀惡化及副作用出現(xiàn); ⑤無(wú)高壓氧治療
的其它禁忌癥.
6.亞低溫治療
亞低溫治療主要通過(guò)藥物和物理的方法使病人溫度降低,以達(dá)到治療腦外傷的目
的.俗稱,冬眠療法.主要方法包括全身降溫和局部降溫.頭部局部降溫通常難以使腦溫
中華麻醉在線 http://www.csaol.cn 2007年9月
降至亞低溫水平,而全身降溫方法比較可靠.病人躺在降溫冰毯上,通過(guò)體表散熱使中
心體溫和腦溫降至所需溫度,通常為32～35℃.根據(jù)病情需要維持2～14天.由于病人
在接受亞低溫治療和復(fù)溫過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生寒顫,故在實(shí)施
[1]
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