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低血糖腦。常独R床分析

時(shí)間:2023-03-02 11:39:34 醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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低血糖腦病36例臨床分析

  
  [論文關(guān)鍵詞] 低血糖癥; 急性腦功能障礙; 低血糖腦; 原因; 治療

  [論文摘要]
目的 探討低血糖腦病的表現(xiàn)及產(chǎn)生原因。方法 36例患者按臨床表現(xiàn)分類并完善頭部CT檢查。所有患者一經(jīng)確診立即給高滲糖靜脈注射治療。結(jié)果 35例患者經(jīng)治療后痊愈出院。1例胰島細(xì)胞瘤患者經(jīng)治療癥狀緩解,轉(zhuǎn)外科治療。結(jié)論 臨床上以抽搐、偏癱及精神異常為首發(fā)癥狀就診的患者,需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能。
  
  
  
  人腦的正常生理功能依賴于足夠的持續(xù)的能量供應(yīng),而腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖腦病是血液中葡萄糖濃度過低,使腦組織能量缺乏以及機(jī)體代償性調(diào)節(jié)反應(yīng)所引起的癥候群[1];其臨床表現(xiàn)多種多樣,無特異性。低血糖腦病患者常首先就診于神經(jīng)內(nèi)科。本文對(duì)我科1998年1月~2006年1月收治的36例低血糖腦病患者的臨床資料分析如下。
  
  1 與方法
  
  1.1 一般資料
  本組男19例,女17例,年齡45~75歲。均符合低血糖腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有糖尿病史者25例,均為2型糖尿病,3例合并糖尿病腎損害。有高血壓病史者16例,腦梗死14例。長(zhǎng)期大量飲酒者4例。
  1.2 血糖水平
  發(fā)病時(shí)血糖水平0~1.0mmol/L 13 例,1.0~2.0mmol/L 12例,2.0~2.6mmol/L 11例,平均1.7mmol/L。
  1.3 臨床表現(xiàn)
  突發(fā)偏癱,失語(yǔ)16例;局灶性抽搐9例;精神癥狀6例,表現(xiàn)為淡漠,反應(yīng)遲鈍;眩暈嘔吐,視物模糊3例;雙側(cè)肢體癱瘓2例,雙側(cè)Babinskin征陽(yáng)性。
  1.4 輔助檢查
  發(fā)作時(shí)血糖1.7~2.8mmol/L。均作頭CT檢查,22例無異常,14例有陳舊性梗死灶。1例反復(fù)發(fā)生低血糖患者腹部CT檢查確診胰島細(xì)胞瘤。
  1.5 治療方法
  所有患者一經(jīng)確診立即給予高滲糖靜脈注射,然后10%的葡萄糖靜脈滴注,監(jiān)測(cè)血糖2~3d,必要時(shí)重復(fù)用。
  
  2 結(jié)果
  
  35例患者經(jīng)治療癥狀緩解,血糖恢復(fù)正常,痊愈出院。1例胰島細(xì)胞瘤患者經(jīng)治療癥狀緩解,停藥后病情反復(fù),轉(zhuǎn)外科治療。
  
  3 討論
  
  低血糖腦病是指血糖濃度<2.8mmol/L、腦部葡萄糖儲(chǔ)量耗盡時(shí)所引起的一系列神經(jīng)精神癥狀,最終可發(fā)生不可逆性腦損害,搶救不及時(shí)可致死亡。由于老年人腦血管疾病發(fā)病率高,發(fā)生低血糖腦病時(shí)易誤診、漏診[1]。
  血糖是腦細(xì)胞的主要能量來源,血糖過低對(duì)機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主,尤其是腦及(或)交感神經(jīng)。有研究報(bào)道稱低血糖可引起選擇性神經(jīng)元喪失,如大腦皮質(zhì)的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ層及海馬回。交感神經(jīng)過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓升高等。腦部損害癥狀可表現(xiàn)為精神不集中、頭暈、遲鈍、步態(tài)不穩(wěn);幻覺、躁動(dòng)、行為怪異、神志不清、樣動(dòng)作、陣攣性或張力性痙攣,乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)(一般認(rèn)為> 6h),由于腦組織的嚴(yán)重或不可逆損害,即使血糖恢復(fù)正常,也會(huì)造成雙側(cè)基底節(jié)、海馬、大腦皮層和(或)黑質(zhì)持久的對(duì)稱性損害。其機(jī)制可能是由于包括選擇性的神經(jīng)元減少、星形膠質(zhì)細(xì)胞增生等而產(chǎn)生的組織變性,從而遺留中樞性癱瘓、錐體外系性運(yùn)動(dòng)過度、智力減低、癡呆等精神神經(jīng)后遺癥。當(dāng)血糖降低時(shí),可引起腦功能障礙,表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀,甚至昏迷。其受累部位從大腦皮層開始,若病情進(jìn)一步發(fā)展,則波及皮層下中樞、中腦、延髓等而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。表現(xiàn)可因不同病因、血糖下降程度和速度、個(gè)體反應(yīng)性和耐受性而表現(xiàn)多樣化[2]。目前認(rèn)為神經(jīng)功能障礙程度與血糖水平無嚴(yán)格的相關(guān)性,但血糖≤1.68mmol/L、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)(> 6h)可引起不可逆的腦損害[3]。因此要盡早診斷及時(shí)治療。
  引起低血糖的發(fā)病機(jī)制[4],有如下三種:①低血糖反射性引起交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致腦血管痙攣;②原有腦動(dòng)脈硬化引起神經(jīng)功能損害,低血糖時(shí)發(fā)生失代償;③低血糖引起神經(jīng)的選擇性易損,低血糖時(shí)大腦某些部位喪失血流自動(dòng)調(diào)節(jié)作用。
  引起低血糖的原因很多,臨床最常見的是降糖物。尤其是老年人長(zhǎng)期使用降糖藥者,這是因?yàn)椋海?)老年糖尿病者存在不同程度的肝腎功能障礙,藥物清除率減慢,作用時(shí)間延長(zhǎng);(2)降糖藥物過量,用藥不當(dāng)或并發(fā)其他疾病時(shí)進(jìn)食少而降糖藥不變;(3)糖尿病合并腦梗死、高血壓時(shí)常分別與水楊酸類、β受體阻滯劑合用而未減少降糖量者。在此著重討論降糖藥物引起的低血糖腦病。優(yōu)降糖是通過選擇性刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素,抑制肝糖原分解,增加肌肉細(xì)胞對(duì)葡萄糖的氧化和利用,使血糖降低[3]。由于本組患者長(zhǎng)期應(yīng)用降糖藥物,尤其是優(yōu)降糖或含優(yōu)降糖藥物如消渴丸,易出現(xiàn)低血糖反應(yīng),而又未能定期監(jiān)測(cè)血糖、尿糖,從而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀。臨床上出現(xiàn)偏癱、精神異常時(shí)極易誤診為急性腦血管病或腦炎,所以糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀時(shí),一定要詳細(xì)詢問服用何種降糖藥。另外,胰島細(xì)胞瘤、非胰島素分泌瘤可引起低血糖[5]。
  對(duì)下列可疑患者應(yīng)常規(guī)復(fù)查血糖,從而明確診斷而采取有效的治療措施[6]。(1)患者有糖尿病,在靜滴胰島素或口服降糖藥過程中。(2)有呼吸道感染、腹瀉等可使患者消耗增加而進(jìn)食減少,降糖藥物未相應(yīng)減量。(3)長(zhǎng)年飲酒,不明原因昏迷。(4)年老體弱或有胃腸道疾病,食物攝入不足。(5)不明原因的反復(fù)發(fā)作性昏迷,多在饑餓、飲酒、勞累等情況下發(fā)病。
  總之,低血糖性腦病常因精神異常、癲癇發(fā)作、偏癱、昏迷等就診于神經(jīng)內(nèi)科。所以臨床上遇到突然發(fā)病,以神經(jīng)精神病狀為主要表現(xiàn)者,當(dāng)頭部CT無異常時(shí),除考慮腦梗死外,需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能,應(yīng)詢問是否有糖尿病及用降糖藥史或大量飲酒史,常規(guī)檢查血糖,以便早期診斷和及時(shí)治療,以免延誤治療時(shí)機(jī)造成不良后果[7,8]。若原因不明、反復(fù)發(fā)作者,需檢查腹部CT,以便查找潛在病因,根治原發(fā)病。
  
  [參考文獻(xiàn)]
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