炎癥和急性冠狀動脈綜合征

炎癥和急性冠狀動脈綜合征 性冠狀動脈(冠脈)綜合征（ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死，其危害甚大。冠脈斑塊破裂及隨之發(fā)生的血小板聚集和血栓形成是動脈粥樣硬化導(dǎo)致ACS的最重要機(jī)制。有人提出炎癥與ACS密切相關(guān)，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，尤其是ACS為一種炎癥過程，故認(rèn)為炎性因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等為ACS的危險因子 (1)。現(xiàn)就其作用綜述如下。

1 ACS冠脈內(nèi)局部炎癥存在證據(jù)van-der-Wal等 (2)研究死于AMI患者的斑塊，其中含有泡沫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞是斑塊破裂部位的主要細(xì)胞類型，并有白細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞上人類白細(xì)胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達(dá)。血清中巨噬細(xì)胞的標(biāo)記物Neopteri n在ACS中明顯增加 (3)。斑塊肩部是炎癥好發(fā)部位，有大量激活的肥大細(xì)胞存在，肥大細(xì)胞通過釋放類胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質(zhì)降解從而使斑塊不穩(wěn)定、易于破裂。激活的肥大細(xì)胞常出現(xiàn)在梗死相關(guān)的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個血管外層參與炎癥過程。當(dāng)肥大細(xì)胞激活時能釋放組胺及其他內(nèi)源性的血管收縮劑導(dǎo)致冠脈痙攣，從而引起臨床癥狀。介入手術(shù)時取出斑塊組織標(biāo)本和尸檢研究結(jié)果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽性的T淋巴細(xì)胞百分比明顯增加，缺血越嚴(yán)重增加越明顯。表明不穩(wěn)定斑塊內(nèi)免疫反應(yīng)是激活的。 T淋巴細(xì)胞釋放的γ-干擾素通過抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩(wěn)定 (4)。所以活化的T淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物可作為一種新的預(yù)防和治療ACS的靶標(biāo) (5)。炎癥細(xì)胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細(xì)胞的凋亡。粥樣斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞表達(dá)的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細(xì)胞外基質(zhì)可使斑塊結(jié)構(gòu)不易于破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調(diào)MMPs。參與炎癥反應(yīng)并在粥樣硬化形成過程起關(guān)鍵作用的許多基因可被轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF- κB在轉(zhuǎn)錄活化單核細(xì)胞趨化蛋白-1方面是必需的，并能誘導(dǎo)金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內(nèi)膜和中膜發(fā)現(xiàn)有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)UA患者白細(xì)胞中NF-κB選擇性高度活化。

2 ACS全身炎癥存在的證據(jù)

研究認(rèn)為，ACS冠狀竇單核細(xì)胞和粒細(xì)胞上CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體表達(dá)比主動脈竇多，活化的白細(xì)胞又增加CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體與活化血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用的數(shù)量。在冠心病模型中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞與冠脈內(nèi)皮相互作用可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂。ACS患者循環(huán)中的中性粒細(xì)胞具有較低的髓過氧化物酶含量，UA治療后，中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶就會回升到與穩(wěn)定型心絞痛( SA)和對照組相似，因此中性粒細(xì)胞活化是在UA的活動期。血白細(xì)胞數(shù)增加可以預(yù)測ACS預(yù)后 (6)，炎癥介質(zhì)（如補體系統(tǒng)、集聚的免疫球蛋白、免疫復(fù)合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產(chǎn)物均可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素后，單核細(xì)胞表面就表達(dá)出組織因子并能特異性激活凝血過程。UA患者的血淋巴細(xì)胞能誘導(dǎo)培養(yǎng)的單核細(xì)胞組織因子活化，而SA和對照組則不能。淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)單核細(xì)胞促凝血活性是活動UA的一個特征，這一特征在急性缺血后的8~12周可能不會被檢出。在急性期，應(yīng)用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細(xì)胞活化并且免疫反應(yīng)出現(xiàn)在不穩(wěn)定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋ 8淋巴細(xì)胞HLA-D表達(dá)增加�？扇苄訡D40配體在ACS中也明顯增加 (7)。反映患者體內(nèi)炎癥活動程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關(guān) (8)。CRP可能促進(jìn)血栓形成和動脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，并與短期冠脈事件有關(guān)。在ACS患者中發(fā)現(xiàn)了可溶性細(xì)胞內(nèi)黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎癥反應(yīng) (9)。補體系統(tǒng)激活也是與動脈粥樣硬化相關(guān)的慢性炎癥過程的一個主要組成部分。另有研究證實肺炎衣原體與ACS密切相關(guān) (10)。

3 ACS的炎癥指標(biāo)

3．1 CRP： CRP濃度在UA和AMI中是增加的 (11)。心肌細(xì)胞損傷時，盡管肌酸激酶和肌鈣蛋白T濃度正常，但CRP和血清淀粉樣蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉樣蛋白A是一種非特異性的急性期反應(yīng)蛋白，在大多數(shù)炎癥、感染和組織損傷觸發(fā)下，由細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟產(chǎn)生。介導(dǎo)肝臟急性期反應(yīng)蛋白產(chǎn)生的主要細(xì)胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病學(xué)研究證實，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危險。因此有強(qiáng)有力的證據(jù)認(rèn)為CRP是缺血性心臟病的獨立危險因子，但機(jī)制還不清楚。CRP通過結(jié)合C1q和H因子激活經(jīng)典的補體活化途徑。在粥樣斑塊內(nèi)，CRP和終末補體復(fù)合物一并存在。CRP也能通過單核細(xì)胞引起組織因子表達(dá)。CRP在全面判斷心血管事件方面起到重要的作用 (12)。ACS早期血運重建后，CR P增加是近期和長期預(yù)后的獨立預(yù)測因子 (13)。另外，SA患者放入支架后粥樣斑塊破裂，CRP濃度增高 (14)。也有人認(rèn)為UA患者住院時的CRP

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