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談痰淤互結(jié)證與胸痹的關(guān)系
摘要：痰淤互結(jié)是胸痹的主要病理機制，也是目前研究相當活躍的領(lǐng)域之一。本篇從痰淤互結(jié)在胸痹中的成因，病理機制，現(xiàn)代研究和臨床辨證治療等方面進行了初步的探討。關(guān)鍵詞： 胸痹； 痰淤互結(jié)
痰指痰濁，是人體津液代謝障礙的病理產(chǎn)物。在《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證治》篇，痰飲合稱。楊士瀛的《仁齋直指方論》明確提出：“稠濁者為痰，清稀者為飲”。淤血指體內(nèi)血液停滯，包括離經(jīng)之血積存體內(nèi)，或血運不暢，阻于經(jīng)絡(luò)或臟腑。淤血癥始見于《黃帝內(nèi)經(jīng)·素問·繆刺論》曰：“人有所墮墜，惡血留內(nèi)，腹中脹滿，不得前后�！碧蹬c淤血均為病理產(chǎn)物，二者在某種情況下，可相兼為病。胸痹為由于某種原因引起的心脈痹阻，心痛徹背，背痛徹心的病癥，相當于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的冠心病。
1 痰淤互結(jié)證在胸痹中的成因
胸痹之病，或因外感六淫，或內(nèi)傷七情，或飲食不節(jié)等，皆損傷胸中之陽氣，陰寒之邪上乘陽位痹阻心脈而致病。外感以寒邪是主因，《諸病源候論》云：“心痛者，風(fēng)冷邪氣乘于心也�！薄秱浼鼻Ы鹨健吩唬骸昂畾庾淇陀谖迮K六腑，則發(fā)心痛。胸痹，感于寒，微者為咳，甚者為痛。”寒邪最易凝滯氣血，氣滯則血淤，故《素問·調(diào)經(jīng)論篇》有云：“寒獨留，則血凝泣，凝則脈不通�！眱�(nèi)傷七情，或是怒傷血逆，血不歸經(jīng)，形成淤血，致使心脈痹阻不通；或憂思困脾，阻滯營血化生，而生痰濁；亦可導(dǎo)致營血郁滯不行，痰濁與淤血互結(jié)于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚味，油膩醇醴，或過食生冷，可致中焦脾胃損傷，脾傷氣結(jié)，運化失司，津液代謝失調(diào)，聚濕成痰，痰濁上泛，阻于心胸清曠之區(qū)，陰乘陽位，陽氣不布，心陽不振，氣機郁阻，則血行亦阻，心脈痹阻而成胸痹。故《癥因脈治》有云：“胸痹之因，飲食不節(jié)，饑飽損傷，痰凝血滯，中焦混濁，則閉食悶胸之癥作矣�！�
2 痰淤互結(jié)是胸痹的重要病機
現(xiàn)代醫(yī)家鄧鐵濤認為：胸痹為本虛標實證，虛與實往往同見，虛證輕者有氣虛和血虛，重者有陰虛和陽虛；實證主要是“痰”和“淤血”，虛實之間也有先后主次之分，先虛后實，在胸痹的中后期往往以痰淤互結(jié)證為主。氣為血帥，血為氣母，血在脈中運行，有賴于氣之率領(lǐng)和推動；維持氣機的正常功能又要靠血的滋潤和濡養(yǎng)，若兩者功能失調(diào)，則可產(chǎn)生痰淤［1，2］。
葉天士謂：“久病必治絡(luò)。其謂病久氣血推行不利，血絡(luò)之中必有淤凝……”所以氣虛則無力推動血液運行，血行緩慢，日久則血淤。淤血阻于經(jīng)脈，阻礙氣機的運行，同樣可影響津液的代謝；氣機不暢則影響水谷精微的化生，反而聚濕生痰。而痰濁的形成與肺脾腎三臟關(guān)系密切，其中尤以脾臟為關(guān)鍵。脾胃為后天之本，氣血生化之源，飲食水谷入胃，須脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，變化而赤，“是謂血”；精微與呼吸之清氣相合，生成宗氣，亦稱“大氣”，布于胸中，貫心脈而司呼吸，是心中陽氣之根源。心氣、心血皆由中土化生，脾不健運，則氣血虧乏，心陽不用、心體失榮；或者痰濁內(nèi)生，濁邪客清，脈道不利，則生淤血。痰濁與淤血互結(jié)胸中，又相助對方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互結(jié)為主要病機，只是二者也有主次之分，在臨床辨證時要依據(jù)臨床癥狀仔細區(qū)分。
3 痰淤互結(jié)的臨床表現(xiàn)
《金匱要略》中對胸痹的痰飲證有系統(tǒng)的描述，《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短氣，寸口脈沉而遲，關(guān)上小緊數(shù)……”“胸痹不得臥，心痛徹背……”“胸痹心中痞氣，氣結(jié)在胸，胸滿，脅下逆搶心……”等。淤血在胸痹中的表現(xiàn)可見于《仁齋直指方論》：“心之正經(jīng)，果為風(fēng)冷邪氣所干，果為氣血痰水所犯，則其痛掣背脹脅，胸?zé)┭矢�，兩目赤黃，手足俱青至節(jié)，朝發(fā)而暮殂矣�！薄夺t(yī)說》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如錐刺，不得俯仰。蜀醫(yī)謂胸府有惡血故也�！�
現(xiàn)代臨床，胸痹的主癥可見： 胸悶胸痛，口黏有痰， 納呆脘脹。兼癥：頭重身困， 惡心嘔吐，心悸心慌，痰多體胖。舌脈：舌質(zhì)紫暗或見紫斑或舌下脈絡(luò)紫脹，苔膩， 脈滑或數(shù)。參考“三高” (高血脂、高血糖、高血壓) , 其中尤以苔膩質(zhì)暗為主，但見苔膩質(zhì)暗便是， 他證不必悉具［3］。偏于血淤者可見胸痛明顯，通有定處，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑為主要特征；偏于痰濁者可兼見肢體困重，氣短喘促，形體肥胖等癥狀。
4 痰淤互結(jié)的現(xiàn)代研究
4.1 痰淤證候與細胞黏附分子的關(guān)系細胞黏附分子(callular adhesion molecules) 過量表達，誘導(dǎo)白細胞與血管內(nèi)皮細胞( endathecial cecl EC) 的黏附是AS 早期的炎癥性病理變化之一。冠心病(coronary heart disease) 發(fā)病與CAMs 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。柏正平等［4］研究表明CHD 心脈淤阻證、痰阻心脈證病人的血漿ICAM - 1 明顯高于虛證組和對照組，CHD的心脈淤阻證、痰阻心脈證之間無顯著差異。CHD的心脈淤阻證病人血漿VCAM - 1高于對照組。提示CHD 實證存在黏附分子異常表達,可能處于慢性炎癥狀態(tài)。而斑塊內(nèi)的炎癥過程使斑塊從穩(wěn)定轉(zhuǎn)變?yōu)椴环�(wěn)定，易于引起破裂和血栓形成，為中醫(yī)藥治療CHD 實證提供抗黏附、抗炎依據(jù)。
4.2 冠心病痰淤證與載脂蛋白E 基因多態(tài)性關(guān)系的研究載脂蛋白E (apolipoprotein E , Apo E) 作為脂蛋白的組成部分和功能蛋白，對血脂代謝起調(diào)節(jié)作用，編碼Apo E 基因的變異是影響血漿膽固醇濃度的重要遺傳因素之一。歐陽濤等［5］研究表明：Apo E第4外顯子的基因型及等位基因頻率在冠心病不同中醫(yī)證候中的分布有明顯差異，變異等位基因ε4的攜帶者TC 和LDL2C明顯升高，更傾向于發(fā)生痰證，表明ε4等位基因，特別是E3/4基因型可能是冠心病及中醫(yī)痰證的主要易感基因之一。
在此基礎(chǔ)上，為了深入探討先天稟賦對證候發(fā)生、發(fā)展的影響，他們進一步研究了ApoE IE1基因 113位C/G多態(tài)性與冠心病痰淤證候的相關(guān)性。而ApoE IE1G/G基因型與ε4 關(guān)聯(lián)密切，在痰證和痰淤互阻證中的比率明顯高于淤證和非痰非淤證。G/G基因型在正常人群中是野生型表型，在冠心病患者中反而增多，推測有可能是因為G →C的突變減弱了增強子的生物學(xué)功能，或者G/G基因型與ε4有一定的伴隨關(guān)系，增強了ApoEε4的表達而間接與血脂水平變化和冠心病呈相關(guān)性［6］。與脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)的基因多態(tài)性可能是影響冠心病“痰”的發(fā)生和發(fā)展的遺傳基礎(chǔ)，上述結(jié)果為中醫(yī)證候多樣性及發(fā)生頻率與特定基因多態(tài)性存在某種關(guān)聯(lián)，此關(guān)聯(lián)可能是證候形成與體質(zhì)類型或先天稟賦差異的分子基礎(chǔ)的推測提供了初步依據(jù)［7］。
5 化痰祛淤治療胸痹
胸痹心痛的治療，東漢張仲景在《金匱要略·胸痹心痛短氣病》中就以
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