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探析斷流術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的原因及防治

時間:2023-03-19 03:09:59 藥學畢業(yè)論文 我要投稿
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探析斷流術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的原因及防治

摘要: 目的 探討門靜脈高壓癥患者行賁門周圍血管離斷術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的原因、預防和治療方法。方法 回顧性分析我院87例門靜脈高壓癥行脾切除加賁門周圍血管離斷術(shù)患者的臨床資料。結(jié)果 原位脾切除加傳統(tǒng)斷流術(shù)18例,原位脾切除加選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)69 例。術(shù)后并發(fā)門靜脈系統(tǒng)血栓形成9例(10.3%),其中傳統(tǒng)斷流術(shù)3例(16.7%),選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)6例(8.7%)。經(jīng)抗凝、溶栓治療后8例血栓完全消失,1例基本消失,未發(fā)生嚴重并發(fā)癥。結(jié)論 原位脾切除、選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)可降低門靜脈系統(tǒng)血栓形成發(fā)生率。加強圍手術(shù)期管理可有效預防和治療門靜脈系統(tǒng)血栓形成。


關(guān)鍵詞: 門靜脈高壓癥;賁門周圍血管離斷術(shù);脾切除術(shù);血栓形成


   門靜脈系統(tǒng)血栓形成 (portal vein thrombosis,PVT)是門靜脈高壓癥斷流術(shù)后常見的并發(fā)癥之一,有報道發(fā)生率約39.8%[1]。2005年9月—2008年9月我院成功實施斷流術(shù)87例,發(fā)生PVT 9例(10.3%),無嚴重并發(fā)癥,總結(jié)如下。
  1 臨床資料
  1.1 一般資料 本組87例門靜脈高壓癥患者,其中男62例,女25例;年齡26~68歲,平均(41.5±3.2)歲;肝炎性肝硬化81例,酒精性肝硬化5例,特發(fā)性肝硬化1例;至少有1次食管胃底靜脈破裂出血史,胃鏡或鋇餐證實食管靜脈重度曲張;肝功能Child-Pugh分級:A級 73例,B級14例。行原位脾切除 賁門周圍血管離斷術(shù)(傳統(tǒng)斷流術(shù))18例,原位脾切除 選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)69例。術(shù)前彩色多普勒超聲檢查示門靜脈系統(tǒng)無血栓。
  1.2 手術(shù)方法 脾切除:保持脾臟位置,結(jié)扎脾動脈后處理脾周韌帶,分束處理二級脾蒂血管(避免大塊結(jié)扎脾蒂和胰尾),切除脾臟。選擇性賁門周圍血管離斷術(shù):離斷胃后靜脈、左膈下靜脈、冠狀靜脈的胃支,保留冠狀靜脈的食管支(食管旁靜脈),離斷食管旁靜脈進入食管的穿支血管,若食管旁靜脈主干直接進入食管壁或食管賁門區(qū),曲張血管形成靜脈團難以辨認時,則在胃冠狀靜脈的起始部離斷食管旁靜脈,游離食管下段6~10 cm,食管下段、胃大彎、胃小彎側(cè)漿膜化。術(shù)畢徹底止血,置管引流。
  1.3 術(shù)后治療 除常規(guī)治療外,應(yīng)用止血藥1~2天。第3天起復查血常規(guī)(每2天1次),監(jiān)測血小板(BPC)的變化。BPC≥300×109/L時,口服阿司匹林、潘生丁;BPC≥350×109/L,靜脈滴注低分子右旋糖酐、香丹;BPC≥500×109/L,口服羥基抑制血小板生成。術(shù)后4~5天復查彩色多普勒超聲,每周1~2次,有異常臨床表現(xiàn)時隨時復查。合并PVT者加用尿激酶、低分子肝素鈣抗凝、溶栓。出院后口服阿司匹林2~3個月,定期復查血常規(guī)(每周1次×12次)和彩色多普勒超聲(2周1次×6次)。
  2 結(jié) 果
  血小板于術(shù)后3~4天迅速升高,2周左右達到高峰,最高者達876×109/L,隨后逐漸下降。合并門靜脈系統(tǒng)血栓形成9例(10.3%),傳統(tǒng)斷流術(shù)后3例(16.7%),選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)后6例(8.7%);其中脾靜脈6例(66.7%),門靜脈主干2例(22.2%),脾靜脈、門靜脈主干同時發(fā)生1例(11.1%)。血栓形成時間:最早術(shù)后第7天,最晚術(shù)后第21天,平均14.2天。經(jīng)治療后8例血栓完全消失,1例基本消失,無嚴重并發(fā)癥出現(xiàn)。出院后隨訪3個月,無新鮮血栓形成。
  3 討 論
  3.1 斷流術(shù)后PVT形成的原因 斷流術(shù)后血小板升高、門靜脈系統(tǒng)血流動力學改變、血管內(nèi)膜損傷、血液高凝狀態(tài)等是PVT形成的主要因素[2-3]。脾腫大時脾內(nèi)血小板滯留,脾產(chǎn)生抑制血小板生成的循環(huán)因子,血小板生成減少且破壞增加,脾切除后上述因素消失,血小板生成增加而破壞減少,短期內(nèi)迅速升高,這是PVT形成的高危因素。脾切除、斷流術(shù)后門靜脈屬支末端形成盲袋,血流減緩,淤滯加重,同時血管內(nèi)膜受到不同程度的損傷,膠原纖維暴露,易于血栓形成。肝硬化患者肝臟合成能力下降,抗凝血酶合成減少,血液處于高凝狀態(tài)。術(shù)后低血容量、大量使用止血藥物、腹腔感染也與PVT有關(guān)。
  3.2 PVT的臨床表現(xiàn) PVT早期多呈隱匿狀態(tài),可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹脹、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、腹腔積液增加等,因缺乏特異性臨床表現(xiàn),漏診率較高。嚴重者可出現(xiàn)上消化道出血、肝功能衰竭、腸絞窄壞死等[4]。彩色多普勒超聲可監(jiān)測門靜脈、腸系膜上靜脈的血流,發(fā)現(xiàn)門靜脈或?qū)僦粌?nèi)出現(xiàn)血栓回聲、門靜脈海綿樣變對診斷PVT有重要價值。增強CT及核磁共振門靜脈三維成像對診斷PVT有參考價值。血管造影可顯示PVT的部位、范圍,還可同時給予溶栓治療[5]。
  3.3 PVT的預防和治療 脾切除加賁門周圍血管離斷術(shù)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果確切,是治療門靜脈高壓癥的常用手術(shù)方法之一,在我國廣泛開展。近幾年來,武漢同濟醫(yī)科大學楊鎮(zhèn)等對經(jīng)典的賁門周圍血管離斷術(shù)作了改良,提出了選擇性斷流的手術(shù)方式[6]。該術(shù)式在離斷食管下段、胃底曲張靜脈的同時,保留食管旁靜脈的自發(fā)性門腔分流途徑,在一定程度上達到分流和斷流互補的目的,可降低術(shù)后再出血和PVT的發(fā)生。本組行該術(shù)式69例,PVT的發(fā)生率(8.7%)低于傳統(tǒng)斷流術(shù)后的發(fā)生率(16.7%)。
  原位脾切除采取分束處理二級脾蒂血管的方法,避免了大塊結(jié)扎脾蒂和胰尾,從而減少對脾靜脈和胰尾的損傷,最大程度地保留脾靜脈和腹膜后靜脈的分流途徑,有利于降低脾靜脈血栓的發(fā)生率[7]。
  脾切除術(shù)后短期內(nèi)血小板數(shù)量迅速增多是PVT形成的危險因素之一。術(shù)后動態(tài)監(jiān)測血小板的變化十分重要。根據(jù)血小板數(shù)量的變化,給予阿司匹林、低分子右旋糖酐、香丹等行活血、化瘀、祛聚治療,血小板明顯升高時應(yīng)用羥基抑制其生成。注意臨床表現(xiàn)的變化,必要時復查彩色多普勒超聲,于血栓形成的早期及時給予尿激酶、低分子肝素鈣抗凝、溶栓治療。通過以上預防和治療措施,獲得了良好的臨床效果。
【參考文獻】
 [1] 鄧美海,鄧鵬,林楠,等.門靜脈高壓癥斷流手術(shù)后門靜脈血栓形成的調(diào)查[J].中華普通外科雜志,2007,22(8):616-618.

  [2] 張丹,張學文,趙吉生,等.肝硬變門脈高壓癥手術(shù)前后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的機制及防治[J].中國實驗診斷學,2003,7(2):170-172.

  [3] Fujita F, Lyass S, Otsuka K, et al. Portal vein thrombosis following splenectomy :indentification of risk factors [J].AM Surg,2003,69(11):951-956.

  [4] 孫勇偉,羅蒙,陳煒,等.門靜脈高壓癥外科手術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成[J].外科理論與實踐,2006,11(3):198-120.

  [5] 楊冬艷,王輝,高東梅,等.

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