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談斷流術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的原因及防治
摘要： 目的 探討門靜脈高壓癥患者行賁門周圍血管離斷術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的原因、預(yù)防和治療方法。方法 回顧性分析我院87例門靜脈高壓癥行脾切除加賁門周圍血管離斷術(shù)患者的臨床資料。結(jié)果 原位脾切除加傳統(tǒng)斷流術(shù)18例，原位脾切除加選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)69 例。術(shù)后并發(fā)門靜脈系統(tǒng)血栓形成9例(10.3%)，其中傳統(tǒng)斷流術(shù)3例(16.7%)，選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)6例(8.7%)。經(jīng)抗凝、溶栓治療后8例血栓完全消失，1例基本消失，未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。結(jié)論 原位脾切除、選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)可降低門靜脈系統(tǒng)血栓形成發(fā)生率。加強圍手術(shù)期管理可有效預(yù)防和治療門靜脈系統(tǒng)血栓形成。
關(guān)鍵詞： 門靜脈高壓癥;賁門周圍血管離斷術(shù);脾切除術(shù);血栓形成
門靜脈系統(tǒng)血栓形成 (portal vein thrombosis,PVT)是門靜脈高壓癥斷流術(shù)后常見的并發(fā)癥之一，有報道發(fā)生率約39.8%[1]。2005年9月—2008年9月我院成功實施斷流術(shù)87例，發(fā)生PVT 9例(10.3%)，無嚴(yán)重并發(fā)癥，總結(jié)如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組87例門靜脈高壓癥患者，其中男62例，女25例;年齡26～68歲，平均(41.5±3.2)歲;肝炎性肝硬化81例，酒精性肝硬化5例，特發(fā)性肝硬化1例;至少有1次食管胃底靜脈破裂出血史，胃鏡或鋇餐證實食管靜脈重度曲張;肝功能Child-Pugh分級：A級 73例，B級14例。行原位脾切除 賁門周圍血管離斷術(shù)(傳統(tǒng)斷流術(shù))18例，原位脾切除 選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)69例。術(shù)前彩色多普勒超聲檢查示門靜脈系統(tǒng)無血栓。
1.2 手術(shù)方法 脾切除:保持脾臟位置，結(jié)扎脾動脈后處理脾周韌帶，分束處理二級脾蒂血管(避免大塊結(jié)扎脾蒂和胰尾),切除脾臟。選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)：離斷胃后靜脈、左膈下靜脈、冠狀靜脈的胃支，保留冠狀靜脈的食管支(食管旁靜脈)，離斷食管旁靜脈進入食管的穿支血管，若食管旁靜脈主干直接進入食管壁或食管賁門區(qū),曲張血管形成靜脈團難以辨認(rèn)時，則在胃冠狀靜脈的起始部離斷食管旁靜脈,游離食管下段6～10 cm,食管下段、胃大彎、胃小彎側(cè)漿膜化。術(shù)畢徹底止血，置管引流。
1.3 術(shù)后治療 除常規(guī)治療外，應(yīng)用止血藥1～2天。第3天起復(fù)查血常規(guī)(每2天1次)，監(jiān)測血小板(BPC)的變化。BPC≥300×109/L時，口服阿司匹林、潘生丁;BPC≥350×109/L，靜脈滴注低分子右旋糖酐、香丹;BPC≥500×109/L，口服羥基脲抑制血小板生成。術(shù)后4～5天復(fù)查彩色多普勒超聲，每周1～2次，有異常臨床表現(xiàn)時隨時復(fù)查。合并PVT者加用尿激酶、低分子肝素鈣抗凝、溶栓。出院后口服阿司匹林2～3個月，定期復(fù)查血常規(guī)(每周1次×12次)和彩色多普勒超聲(2周1次×6次)。
2 結(jié) 果
血小板于術(shù)后3～4天迅速升高，2周左右達到高峰，最高者達876×109/L，隨后逐漸下降。合并門靜脈系統(tǒng)血栓形成9例(10.3%)，傳統(tǒng)斷流術(shù)后3例(16.7%)，選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)后6例(8.7%);其中脾靜脈6例(66.7%)，門靜脈主干2例(22.2%)，脾靜脈、門靜脈主干同時發(fā)生1例(11.1%)。血栓形成時間:最早術(shù)后第7天,最晚術(shù)后第21天,平均14.2天。經(jīng)治療后8例血栓完全消失，1例基本消失，無嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。出院后隨訪3個月，無新鮮血栓形成。
3 討 論
3.1 斷流術(shù)后PVT形成的原因 斷流術(shù)后血小板升高、門靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)改變、血管內(nèi)膜損傷、血液高凝狀態(tài)等是PVT形成的主要因素[2-3]。脾腫大時脾內(nèi)血小板滯留，脾產(chǎn)生抑制血小板生成的循環(huán)因子，血小板生成減少且破壞增加,脾切除后上述因素消失，血小板生成增加而破壞減少，短期內(nèi)迅速升高,這是PVT形成的高危因素。脾切除、斷流術(shù)后門靜脈屬支末端形成盲袋，血流減緩，淤滯加重，同時血管內(nèi)膜受到不同程度的損傷,膠原纖維暴露,易于血栓形成。肝硬化患者肝臟合成能力下降，抗凝血酶合成減少，血液處于高凝狀態(tài)。術(shù)后低血容量、大量使用止血藥物、腹腔感染也與PVT有關(guān)。
3.2 PVT的臨床表現(xiàn) PVT早期多呈隱匿狀態(tài)，可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹脹、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、腹腔積液增加等，因缺乏特異性臨床表現(xiàn)，漏診率較高。嚴(yán)重者可出現(xiàn)上消化道出血、肝功能衰竭、腸絞窄壞死等[4]。彩色多普勒超聲可監(jiān)測門靜脈、腸系膜上靜脈的血流，發(fā)現(xiàn)門靜脈或?qū)僦粌?nèi)出現(xiàn)血栓回聲、門靜脈海綿樣變對診斷PVT有重要價值。增強CT及核磁共振門靜脈三維成像對診斷PVT有參考價值。血管造影可顯示PVT的部位、范圍，還可同時給予溶栓治療[5]。
3.3 PVT的預(yù)防和治療 脾切除加賁門周圍血管離斷術(shù)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果確切，是治療門靜脈高壓癥的常用手術(shù)方法之一，在我國廣泛開展。近幾年來，武漢同濟醫(yī)科大學(xué)楊鎮(zhèn)等對經(jīng)典的賁門周圍血管離斷術(shù)作了改良，提出了選擇性斷流的手術(shù)方式[6]。該術(shù)式在離斷食管下段、胃底曲張靜脈的同時，保留食管旁靜脈的自發(fā)性門腔分流途徑，在一定程度上達到分流和斷流互補的目的，可降低術(shù)后再出血和PVT的發(fā)生。本組行該術(shù)式69例，PVT的發(fā)生率(8.7%)低于傳統(tǒng)斷流術(shù)后的發(fā)生率(16.7%)。
原位脾切除采取分束處理二級脾蒂血管的方法，避免了大塊結(jié)扎脾蒂和胰尾，從而減少對脾靜脈和胰尾的損傷，最大程度地保留脾靜脈和腹膜后靜脈的分流途徑，有利于降低脾靜脈血栓的發(fā)生率[7]。
脾切除術(shù)后短期內(nèi)血小板數(shù)量迅速增多是PVT形成的危險因素之一。術(shù)后動態(tài)監(jiān)測血小板的變化十分重要。根據(jù)血小板數(shù)量的變化，給予阿司匹林、低分子右旋糖酐、香丹等行活血、化瘀、祛聚治療，血小板明顯升高時應(yīng)用羥基脲抑制其生成。注意臨床表現(xiàn)的變化，必要時復(fù)查彩色多普勒超聲，于血栓形成的早期及時給予尿激酶、低分子肝素鈣抗凝、溶栓治療。通過以上預(yù)防和治療措施，獲得了良好的臨床效果。
【參考文獻】
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[2] 張丹,張學(xué)文,趙吉生,等.肝硬變門脈高壓癥手術(shù)前后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的機制及防治[J].中國實驗診斷學(xué),2003,7(2)：170-172.
[3] Fujita F, Lyass S, Otsuka K, et al. Portal vein thrombosis following splenectomy :indentification of risk factors [J].AM Surg,2003,69(11):951-956.
[4] 孫勇偉,羅蒙,陳煒,等.門靜脈高壓癥外科手術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成[J].外科理論與實踐,2006,11(3)：198-120.
[5] 楊冬艷,王輝,高東梅,等.門奇斷流術(shù)后門
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