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探討頸前路減壓植骨鈦板內(nèi)固定治療脊髓型頸椎病
摘要： 目的 探討頸前路減壓自體骨植骨鈦板內(nèi)固定手術(shù)治療脊髓型頸椎病的療效及其相關(guān)影響因素。方法 2003年10月至2007年1月共收治脊髓型頸椎病29 例，采用頸前路減壓、自體髂骨植骨及AO鈦板內(nèi)固定術(shù)治療脊髓型頸椎病。結(jié)果 所有病人均獲得隨訪，平均隨訪時間13個月，按JOA評分評定手術(shù)效果，術(shù)前評分平均為9.2分，術(shù)后評分平均為14.6分，本組優(yōu)16 例、良10 例、可3 例，優(yōu)良率達(dá)90％。結(jié)論 頸前路減壓植骨鈦板內(nèi)固定治療脊髓型頸椎病療效可靠，安全性高。
關(guān)鍵詞： 脊髓型頸椎�。烩伆�；內(nèi)固定
脊髓型頸椎病是一種常見的頸椎病，常呈進(jìn)行性發(fā)展，保守治療效果差，多需手術(shù)治療�，F(xiàn)在的觀點認(rèn)為脊髓型頸椎病一旦確診應(yīng)盡早手術(shù)治療。目前有多種手術(shù)方法可供選擇，我們2003年10月至2007年1月對29 例脊髓型頸椎病患者施行頸椎前路病灶清除減壓、椎間植骨融合、椎前AO鈦板內(nèi)固定術(shù)，效果良好，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組共29 例，男20 例，女9 例；年齡38～63 歲，平均52 歲。病變累及單一節(jié)段10 例，其中C3～4 2 例，C4～5 3 例，C5～6 5 例；累及2個節(jié)段17 例，其中C3～4、C4～5 3 例；C4～5、C5～6 9 例，C5～6、C6～7 5 例，累及3個節(jié)段2 例，均為C3～4、C4～5、C5～6節(jié)段。發(fā)病時間4個月～28年，平均6.5年。9 例有明顯外傷史，16 例與職業(yè)有關(guān)，其中駕駛員9 例，會計7 例。按日本骨科學(xué)會制定的頸椎病療效評定標(biāo)準(zhǔn)(JOA評分法)評分為7～12分，平均9.2分。
1.2 影像學(xué)檢查 本組所有病例均行正、側(cè)、斜位，過伸過屈位X線片和MRI檢查，19 例行CT檢查。全部病例頸椎生理前凸均減小或消失，3 例呈現(xiàn)反屈。21 例椎體后緣增生，骨贅壓迫脊髓或神經(jīng)根。18 例椎間盤明顯變性突出，節(jié)段性壓迫脊髓，呈串珠樣改變，7 例后縱韌帶骨化。9 例鉤椎關(guān)節(jié)增生顯著，椎間隙變窄，椎管相對狹窄，4 例合并有頸椎不穩(wěn)。
1.3 手術(shù)要點 本組均選用氣管插管靜脈復(fù)合麻醉，患者取仰臥位，肩下墊一薄枕，頭后伸15°～20°。經(jīng)右側(cè)頸前橫切口或斜切口，沿胸鎖乳突肌及頸動脈鞘內(nèi)緣、氣管食管外緣逐漸進(jìn)入達(dá)椎前筋膜后，C型臂X線機下定位確定病變間隙，電刀切開病變間隙前縱韌帶和前方纖維杯，徹底摘除或刮除變性的間盤組織、上下軟骨板和后方纖維環(huán)，在椎間開槽或行椎體次全切除(多節(jié)段患者)。用Caspar撐開器撐開病變間隙，直視下用刮匙和0號或1號椎板咬骨鉗清除椎體后緣增生的骨贅和殘余纖維環(huán)碎屑。后縱韌帶切斷后盡量給予清除，若伴有后縱韌帶骨化，操作應(yīng)輕柔、謹(jǐn)慎，以免損傷脊髓，可將其四周切斷讓其漂浮，解除脊髓壓迫。上下椎體后緣及側(cè)方潛行減壓，去除增生的鉤椎關(guān)節(jié)。用生理鹽水沖洗病變間隙后，測量間隙或骨槽大小，取相應(yīng)大小(較骨槽大約1～1.5 mm)帶三面皮質(zhì)骨的自體髂骨植入。輕輕叩擊，使其牢固植于病變間隙或骨槽中，距椎體前緣約2 mm。然后用AO鈦板系統(tǒng)固定，C型臂X線機透視見鈦板及螺釘位置理想后沖洗切口并置負(fù)壓引流管，逐層關(guān)閉切口。
1.4 術(shù)后處理 術(shù)后24～48 h拔除切口引流管，3～6 d下地活動，佩戴頸圍或支架2～3個月，每月復(fù)查1次。
2 結(jié) 果
手術(shù)時間50～140 min、平均80 min；術(shù)中出血約40～100 mL，平均70 mL；切口均一期愈合，住院時間7～20 d，平均11 d；1 例發(fā)生一過性聲音嘶啞，對癥處理后痊愈。全組均獲得隨訪，隨訪時間為6～38個月，平均13個月。椎間骨性融合起始時間2.5～4個月，平均2.8個月。僅2 例發(fā)生椎體塌陷，間隙變窄，高度輕度丟失，延長支架固定時間，5個月后復(fù)查，椎間隙已骨性融合，頸椎穩(wěn)定。術(shù)后無感染、腦脊液漏、斷釘及內(nèi)固定松動等并發(fā)癥。按JOA評分，術(shù)后12～16分，平均14.6分，優(yōu)16 例，良10 例，好轉(zhuǎn)3 例，優(yōu)良率達(dá)90％。
3 討 論
頸椎病是嚴(yán)重的頸椎退變性疾病。頸椎椎間關(guān)節(jié)因長期承載各種應(yīng)力負(fù)荷而發(fā)生退變，椎間盤變性突出，椎間隙高度丟失，后縱韌帶及黃韌帶增生肥厚甚至鈣化，椎體后緣、構(gòu)椎關(guān)節(jié)及小關(guān)節(jié)突骨贅形成，導(dǎo)致椎管矢狀徑減小、椎管狹窄。這些病變刺激或壓迫神經(jīng)根、脊髓或血管及相關(guān)組織，從而引起與之相關(guān)的臨床癥狀和體征。脊髓前動脈提供脊髓65％～70％的血供，如脊髓前壓迫進(jìn)行性加重，則通過脊髓前動脈終末支供應(yīng)脊髓的血供可能被中斷［1］。長期血供障礙，使局部缺血、脊髓脫髓鞘及軸漿流動中斷，神經(jīng)細(xì)胞受損，導(dǎo)致一系列臨床表現(xiàn)和體征。脊髓型頸椎病就是這些退變增生突出的組織刺激和/或壓迫脊髓而引起。
過去認(rèn)為脊髓型頸椎病只有在發(fā)生以下情況才去考慮手術(shù)治療。a)輕度脊髓壓迫癥狀，經(jīng)短期保守治療無效；b)有急性進(jìn)行性脊髓壓迫癥狀，經(jīng)脊髓造影或CT、MRI證實者；c)進(jìn)行性脊髓受壓癥狀突然加重者［2］。隨著脊髓型頸椎病基礎(chǔ)研究的深入、影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展、材料工藝改進(jìn)、臨床經(jīng)驗的積累和手術(shù)技術(shù)提高，人們對脊髓型頸椎病發(fā)生、發(fā)展及臨床病理表現(xiàn)有了更為深刻而廣泛的認(rèn)識，治療觀念也發(fā)生了很大轉(zhuǎn)變，通常認(rèn)為一旦確診應(yīng)盡早手術(shù)治療。早在19世紀(jì)50年代已開展了經(jīng)頸前路手術(shù)治療頸椎病，主要是通過摘除變性突出的椎間盤組織，解除對脊髓的壓迫，行椎間植骨融合穩(wěn)定頸椎達(dá)到治療效果。但那時因認(rèn)識條件和技術(shù)條件所限，無法完全徹底切除病變組織以達(dá)到充分減壓，且術(shù)后植骨塊容易發(fā)生松動、脫出，植骨不融合而形成假關(guān)節(jié)，導(dǎo)致頸椎穩(wěn)定性差，反而加速了頸椎退變，遠(yuǎn)期效果差而不為人們推崇。王松剛等［3］在400 例頸椎前路未用鋼板內(nèi)固定患者中發(fā)現(xiàn)植骨塊脫出率為0.75％。現(xiàn)在人們發(fā)現(xiàn)椎間盤變化突出只是頸椎病的表現(xiàn)之一，更重要的是頸椎后緣、鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)突的增生和骨贅形成，以及黃韌帶和后縱韌帶增生、肥厚骨化，壓迫脊髓、神經(jīng)根或椎動脈而引起相應(yīng)癥狀，是退變的結(jié)果。故僅摘除椎間盤植骨融合是不夠的，必須行椎間骨性減壓術(shù)，徹底清除增生、骨化的組織，擴大椎管矢狀徑，徹底解除壓迫，效果方佳。單純植骨骨不連發(fā)生率為12％～20％，多節(jié)段則高達(dá)33％［4］。陳德玉等［5］總結(jié)了29 例頸椎病前路減壓術(shù)后再手術(shù)的原因，主要有：a)術(shù)式選擇不當(dāng)；b)致壓物清除不徹底，減壓不充分；c)新的致壓物形成，并指出下位
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