談慢性肺源性心臟病急性加重期呼吸衰竭臨床治療

摘要： 我院內(nèi)科4年共收治肺心病急性加重期出現(xiàn)呼吸衰竭患者153例，經(jīng)中西醫(yī)綜合治療，療效顯著，采用積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養(yǎng)心肌、注意水電解質(zhì)平衡，治療期間采用多種調(diào)節(jié)方案。按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標(biāo)準(zhǔn)，顯效137例，好轉(zhuǎn)13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%�？傊�，肺心病急性加重期出現(xiàn)呼吸衰竭病情是多種多樣的、復(fù)雜的，需要認(rèn)真分析每一例的具體情況，把握關(guān)鍵，措施得當(dāng)，這樣才能獲得滿意療效。

關(guān)鍵詞： 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 臨床治療

慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病，chronic rulmonary heart disease,CRHD）是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚，擴大甚至發(fā)生右心功能衰竭的心臟病，常并發(fā)呼吸衰竭，我院呼吸內(nèi)科4年共收治肺心病急性加重期出現(xiàn)呼吸衰竭153例，經(jīng)中西醫(yī)綜合治療，療效顯著，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1一般資料 153例中男87例，女66例；年齡43～86歲，病程（9.0±4.0）天。根據(jù)病史、癥狀、體格檢查（胸片、心電圖）特別是血氣分析，氧分壓≤60mmHg,二氧化碳分壓≥50mmHg，血氧飽和度≤90%。病因以慢性阻塞性肺病為多見，共134例，其次為支氣管哮喘13例，其他支氣管擴張、原發(fā)性肺結(jié)核、胸廓畸形共6例；患者癥狀表現(xiàn)呼吸困難，心衰，肺腦體征，心功能分級按照NYHA標(biāo)準(zhǔn)，均為心功能Ⅳ級，其中伴有陳舊性心肌梗塞2例，糖尿病20例，肝硬化12例，電解質(zhì)紊亂45例，心律失常80例，上消化道出血8例。
1.2治療方法 積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養(yǎng)心肌、注意水電解質(zhì)平衡，治療期間采用多種調(diào)節(jié)方案。
2 結(jié)果
按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標(biāo)準(zhǔn)，顯效137例，好轉(zhuǎn)13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。
3 討論
肺心病引起患者死亡的重要原因，主要由各種并發(fā)癥所造成。臨床上對肺心病呼吸衰竭的治療，除常規(guī)治療外，及時發(fā)現(xiàn)各種并發(fā)癥并根據(jù)患者的具體情況及用藥反應(yīng)而調(diào)整治療措施，可取得較好的效果，本組有效率98.0%；病死率1.9%。
3.1引起并發(fā)癥的因素及對策
3.1.1感染 肺心病呼吸衰竭的根本原因是呼吸道感染，同時由于部分患者采取侵襲性操作措施（鼻飼、氣管插管、氣管切開、呼吸機、泌尿道插管等）可加重感染，化驗血常規(guī)白細(xì)胞和CRP高。有資料顯示，CRP半衰期為5～7h，急性炎癥后2h內(nèi)即上升，炎癥得到控制后7天內(nèi)降至正常[1]。本資料顯示感染時CRP升高明顯，而白細(xì)胞不一定升高，因此CRP檢測有助于肺心病急性加重期感染狀態(tài)的早期識別。細(xì)菌感染使炎癥反應(yīng)持續(xù)，并進而引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）→多器官功能障礙綜合癥（MODS）→肺心病并多臟器衰竭（MOF）。所以有效地控制感染至關(guān)重要。培養(yǎng)結(jié)果出來前，可選用針對革蘭陰性桿菌為主的抗生素，并兼顧球菌及厭氧菌，然后根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果調(diào)整。急危重癥、高齡的患者，根據(jù)病情需要及早選用強效廣譜抗生素，否則抗生素不斷升級，頻繁更換引起抗生素相關(guān)性腹瀉，本組因家庭原因有6例患者因此住院時間明顯延長，2例死亡。
3.1.2低氧血癥 低氧血癥是引起肺心病并發(fā)癥的又一關(guān)健因素，低氧血癥比二氧化碳潴留對臟器的損害更為嚴(yán)重，若P（CO2）雖高但pH值正常且無低氧血癥者無癥狀時不需治療，而缺氧的損害常是致命的。一般采用持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管給氧，還可面罩加壓給氧，如療效不佳，可行機械通氣治療。氧療者可通過加濕霧化裝置，使患者的痰液保持濕度和易于咳出。應(yīng)強調(diào)低流量給氧，本組有3例患者住院后自己調(diào)節(jié)流速吸入高濃度氧1～2d而發(fā)生肺性腦病，與吸入高濃度氧，動脈血氧分壓升高過快，呼吸驅(qū)動刺激下降，呼吸抑制二氧化碳潴留有關(guān)，應(yīng)引以為鑒。
3.1.3電解質(zhì)紊亂 肺心病急性加重時約1/3～1/2患者并發(fā)不同程度的低鈉血癥[2]，其原因為:（1）合并心衰時，胃腸道瘀血使鈉吸收減少，低鈉飲食使鈉攝入減少。（2）CO2潴留時大量出汗，心衰時使用利尿劑，使鈉排出增多。（3）心衰時單純輸入葡萄糖液，忽視電解質(zhì)補充。（4）心衰時心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。嚴(yán)重時可引起低滲性腦病，出現(xiàn)精神癥狀及昏迷。
3.1.4營養(yǎng)不良 患者機體能量需求與飲食攝取不平衡引起營養(yǎng)不良，對患者造成的危害是多方面的，它是影響患者健康狀況、疾病預(yù)后的決定因素之一。對于不能耐受胃腸道營養(yǎng)的重危患者進行胃腸外營養(yǎng)，而對具有一定胃腸道功能的患者及早進行胃腸道營養(yǎng)，有助于促進腸道內(nèi)膜修復(fù)、改善胃腸道動力和免疫活性，減少胃腸道出血。吞咽困難的患者及機械通氣時采用鼻飼或下胃管，以蛋湯、肉湯、牛奶飼入，靜脈以白蛋白、氨基酸、脂肪乳輸入，每日熱量6300～8400kJ。

3.1.5腎上腺皮質(zhì)功能不全 文獻報道，肺心病心力衰竭患者其血漿皮質(zhì)醇、尿17-羥類固醇、尿17-酮類固醇明顯低于正常人及肺心病無心力衰竭者，提示其腎上腺皮質(zhì)功能減低[3]。肺心病因慢性缺氧引起腎上腺皮質(zhì)的病理、生理功能改變，另外長期大量口服潑尼松可引起垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）減少，造成垂體-腎上腺功能不全，驟然停藥及感染等應(yīng)激狀態(tài)下引起喘憋加重，主要考慮腎上腺皮質(zhì)功能不全，嚴(yán)重時可引起腎上

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