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探析健脾化痰活血對(duì)糖耐量減低干預(yù)作用
摘要：結(jié)合中醫(yī)文獻(xiàn)，以中醫(yī)理論、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)有關(guān)知識(shí)為指導(dǎo)，探析糖耐量減低的中醫(yī)病因病機(jī)，進(jìn)一步提出健脾化痰活血法是干預(yù)糖耐量減低有效方法。關(guān)鍵詞： 糖耐量減低 病因病機(jī) 治則方藥
糖耐量減低(impairedglucosetolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的一種前期階段,其發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)比非IGT人群約高100倍,并且作為代謝綜合征的一部分，IGT具備與2型糖尿病相同的發(fā)生大血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)性，因此對(duì)IGT的早期干預(yù)治療極為重要。筆者結(jié)合前人有關(guān)論述以及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)有關(guān)知識(shí)，觀察了健脾化痰活血法對(duì)糖耐量減低的干預(yù)作用研究，取得較滿意的效果，現(xiàn)探析如下：
1 病因病機(jī)
1.1 脾虛失健是糖耐量減低發(fā)病之本
祖國(guó)醫(yī)學(xué)無IGT之名，但其相當(dāng)于中醫(yī)學(xué)的“消渴”“脾癉”等范疇，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖代謝紊亂餐后血糖升高是IGT人群的特征。“糖”作為人體生命活動(dòng)的基本物質(zhì)，在中醫(yī)學(xué)中，應(yīng)屬“水谷精微”，雖然中醫(yī)關(guān)于水谷精微物質(zhì)的生成、輸布與排泄是由多個(gè)臟腑共同完成的，但是脾作為后天之本，氣血生化之源,其所具有的運(yùn)化與升清功能在這過程中起著主導(dǎo)作用。正如《內(nèi)經(jīng)·經(jīng)脈別論》：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行�！本褪菑�(qiáng)調(diào)了脾的這種作用。反之，脾氣虛弱,脾之運(yùn)化升清失職,水谷不能化為精微，反釀濕濁，滯于血中為害，臨床表現(xiàn)為血糖升高、諸癥萌生。正如《靈樞·本臟》“脾脆，則善消癉易傷”。 明·趙獻(xiàn)可《醫(yī)貫·消渴論》：“脾胃既虛，則不能敷布津液故渴�！鼻濉堝a純?cè)凇夺t(yī)學(xué)衷中參西錄》中更明確提出消渴病“皆起于中焦而及于上下”。 故脾氣虛弱是糖耐量減低病機(jī)重點(diǎn)，且貫穿全程，健脾益氣在治療中最為關(guān)鍵。
1.2 痰濁與淤血凝聚不僅是糖耐量減低發(fā)病之標(biāo)，又是脾虛難復(fù)，疾病進(jìn)一步發(fā)展為糖尿病的根本因素。脾胃居于中焦，主運(yùn)化，脾胃虛弱，運(yùn)化不利，水谷精微不歸正化，不能為機(jī)體所利用，釀成水濕痰濁。痰濕內(nèi)聚日久,可聚血成淤,使痰與淤相兼為病�！锻庾C醫(yī)案匯編》分析道：“流痰，……蓄則凝結(jié)為痰，氣漸阻，血漸淤，流痰成矣”�！堆C論》云：“須知痰水之壅，由淤血使然,……然使無淤血,則痰氣自有消溶之地”。痰乃津液之變，淤乃血液凝滯，由于津血同源，所以痰淤不僅互相滲透，而且可以互相轉(zhuǎn)化，因痰致淤，或因淤致痰。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已表明，高血脂和高血糖之間存在相關(guān)性。而高脂血癥屬中醫(yī)運(yùn)化失常之病證,多為痰濁為患。實(shí)驗(yàn)研究業(yè)已證明糖耐量減低患者血流速度緩于常人［1］ 。痰淤交阻，阻滯中焦，致使脾虛難復(fù)，消渴病就越加嚴(yán)重。
我們?cè)谂R床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，糖耐量減低患者大多有頭昏、肢體肥胖、氣短乏力、四肢倦怠，舌質(zhì)偏暗或有淤斑，苔膩，脈弦細(xì)而澀,或洪大無力等脾氣虧虛，痰淤阻絡(luò)表現(xiàn)。故健脾化痰活血并舉是治療糖耐量減低的關(guān)鍵。
2 治則方藥
2.1 益氣健脾，扶正固本脾虛失健乃糖耐量減低發(fā)病之本，故治療應(yīng)以益氣健脾為要。金代醫(yī)家劉完素認(rèn)為：“今消渴者，脾胃極虛，益宜溫補(bǔ)，若服寒藥，耗損脾胃，本氣虛之，而難治也�！崩铌絼t提出了“養(yǎng)脾，則津液自生，參苓白術(shù)散是也”的治則與方藥。脾胃得健，納運(yùn)有常，散精有力，灌溉四旁，臟腑得滋，四肢得養(yǎng)，清陽(yáng)得生，濁陰得降，則頭暈、乏力自除，精微無所滯，血糖自降。此外，現(xiàn)代研究證明，健脾益氣的中藥能改善糖代謝，對(duì)糖耐量減低進(jìn)行有效干預(yù)，調(diào)整血脂比例［2］。
2.2 化痰降濁，活血化淤兼顧痰濁淤血不僅是脾虛的病理產(chǎn)物，反過來，痰淤不化，阻滯中焦，致使脾虛難復(fù)。痰濁淤血貫穿于糖耐量減低的始終，是其變生它病特別是血管病變的重要原因之一�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖耐量減低患者由于有餐后高血糖的特征，使得全血比黏度，血漿比黏度,紅細(xì)胞變形能力，以及血膽固醇、甘油三酯均高于正常，血液呈凝、聚、濃、黏狀態(tài)。其結(jié)果是導(dǎo)致毛細(xì)血管壁增厚，血管粥樣硬化，胰島細(xì)胞受損，循環(huán)障礙。
綜上所述認(rèn)為IGT的中醫(yī)根本病因病機(jī)是脾虛為本，痰淤阻滯為標(biāo)。以健脾、化痰、活血為治療原則，組成降糖復(fù)元方。其主要組成為黃芪、茯苓、山藥、昆布、僵蠶、澤瀉、大黃、丹皮、鬼箭羽、雞內(nèi)金。方中黃芪、茯苓、山藥益氣健脾為君，昆布、僵蠶、澤瀉化痰軟堅(jiān)；大黃、丹皮、鬼箭羽活血瀉濁共為臣，加雞內(nèi)金防久服傷脾；諸藥配伍脾虛健運(yùn)，痰濁得化，淤血得清而達(dá)辨病與辨證相結(jié)合，標(biāo)本同治的目的。已有現(xiàn)代藥理研究資料表明，上述藥物均有不同程度降糖、調(diào)脂及改善循環(huán)作用［3～6］。
3 病例介紹
男，63歲。2004?03?16初診。3月前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)餐后血糖增高、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ｃ)均高，后經(jīng)OGTT進(jìn)一步檢查確診為糖耐量減低、高胰島素血癥。采用飲食、運(yùn)動(dòng)生活干預(yù)3月，復(fù)查血糖、血脂有所下降，但自覺癥狀改善不明顯。癥見頭昏、肢體肥胖、腹?jié)M、疲倦肢乏，大便稍干，舌質(zhì)暗淡，有淤斑，苔膩，脈細(xì)而澀，空腹血糖5.9 mmol/L，餐后血糖10.6 mmol/L，總膽固醇(TC)6.8 mmol/L，甘油三酯(TG)4.8 mmol/L低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ｃ)4.6 mmol/L，證屬脾氣虛弱,痰濁淤血內(nèi)生。治擬健脾和胃,化痰活血。藥用：黃芪15 g，白術(shù)12 g，淮山藥30 g，昆布10 g，僵蠶12 g，澤瀉10 g，大黃6 g，丹皮10 g，鬼箭羽30 g，雞內(nèi)金10 g， 佩蘭12 g。1劑/d，水煎服。分早晚兩次服用。仍采用飲食、運(yùn)動(dòng)生活干預(yù)不變。服藥2個(gè)月，諸癥消失，化驗(yàn)結(jié)果正常。
4 展望
隨著時(shí)代的變遷,生活水平的提高，糖耐量減低患病率呈爆發(fā)式增長(zhǎng)，每年有7.70%～8.95%的IGT轉(zhuǎn)變?yōu)镈M［7］。目前對(duì)防止IGF向2型糖尿病發(fā)展及減少大血管并發(fā)癥的研究正在世界各地進(jìn)行。從單純的降糖、調(diào)脂的效果來看，中醫(yī)中藥的作用不如西藥明顯，但中藥有自身獨(dú)到的優(yōu)勢(shì)，早在《內(nèi)經(jīng)》中就有了“上工治未病”等預(yù)防思想的體現(xiàn)。許多研究表明，通過中藥干預(yù)治療，不僅可降低IGT患者的血糖、調(diào)脂，同時(shí)可改善患者胰島素抵抗，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，抑制高凝狀態(tài)，提高靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性。同時(shí)中藥相對(duì)較為安全。因此，運(yùn)用中醫(yī)理論為指導(dǎo)，結(jié)合現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，對(duì)糖耐量減低做進(jìn)一步的深入研究是十分必要的。
【參考文獻(xiàn)】
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