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研究正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層測(cè)定心肌血流量的臨床價(jià)值
【摘要】正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層(positron emission tomography，PET)技術(shù)可以無(wú)創(chuàng)傷性絕對(duì)定量分析健康人群和多種心血管病患者的局部心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)，結(jié)果可靠，重現(xiàn)性好。本文主要針對(duì)冠脈循環(huán)的生理和病理生理學(xué)信息及MBF測(cè)定對(duì)判斷冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能的獨(dú)特臨床價(jià)值作一簡(jiǎn)要綜述。
【關(guān)鍵詞】正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層; 無(wú)創(chuàng)性測(cè)量; 心血管疾病; 心肌血流量; 冠脈血流儲(chǔ)備
近年來(lái)，我國(guó)心血管疾病患者持續(xù)增加，且有年輕化趨勢(shì)。心血管疾病的高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率成為我國(guó)重大公共衛(wèi)生問(wèn)題。我國(guó)現(xiàn)有心血管疾病患者至少2.3億，每1O個(gè)成人中有2人患有心血管疾病，每年因心血管疾病死亡300萬(wàn)人，占總死亡人數(shù)的1/3，居死因構(gòu)成首位。
雖然溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)聯(lián)合抗血栓藥能夠明顯降低急性冠脈綜合征的死亡率和發(fā)病率，但許多患者出現(xiàn)殘余左心室功能紊亂、進(jìn)行性左室重構(gòu)和擴(kuò)張性心力衰竭、左室重構(gòu)引起的微血管功能損傷，這些同樣累及非缺血性區(qū)域。這就需要更好地了解疾病臨床前期冠脈循環(huán)的細(xì)微功能性異常，通過(guò)積極的預(yù)防措施進(jìn)一步降低缺血性心臟病的發(fā)病率和死亡率。
冠狀動(dòng)脈的大血管和微血管病變 血管系統(tǒng)的粥樣硬化病變是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程，疾病可以發(fā)生在生命早期，直到粥樣硬化斑塊發(fā)展到臨界期才出現(xiàn)臨床癥狀。冠狀動(dòng)脈大血管病變累及心外膜大動(dòng)脈，是血管腔內(nèi)粥樣斑塊臨界生長(zhǎng)的結(jié)果。
除臨床癥狀以外，診斷冠脈大血管病變可以根據(jù)血管的解剖學(xué)改變(狹窄)和狹窄病變處的功能性結(jié)果，如冠脈血流儲(chǔ)備(coronary flow reserve，CFR)或局部左室功能。侵襲性血管造影和多排螺旋CT 血管造影可以評(píng)估心外膜冠脈的解剖，SPECT局部心肌灌注半定量分析可以評(píng)估心肌缺血，超聲心動(dòng)圖和心血管核磁共振(cardiovascular magnetic resonance，cMR)可以用來(lái)評(píng)估負(fù)荷狀態(tài)下局部室壁運(yùn)動(dòng)的改變。
次臨界狀態(tài)的心外膜冠脈損傷(血流動(dòng)力學(xué)改變不明顯，即對(duì)組織灌注沒(méi)有明顯影響)可能沒(méi)有臨床表現(xiàn)，直到斑塊轉(zhuǎn)變?yōu)椴环�(wěn)定或破裂時(shí)才表現(xiàn)出來(lái)，并導(dǎo)致急性冠脈綜合征。高分辨CMR可以顯示斑塊的成分，正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層(positron emission tomography，PET)炎癥顯像可以評(píng)價(jià)斑塊的炎癥活動(dòng)。
疾病早期(臨床前)的另一種形式是影響冠狀動(dòng)脈微循環(huán)(小血管管徑<4【)(】 m)，在冠脈造影正常的患者中也可能發(fā)生。由于尚無(wú)可以直接觀察到體內(nèi)冠脈微循環(huán)的技術(shù)，對(duì)其的評(píng)價(jià)都依賴于一系列反映微循環(huán)功能狀態(tài)的參數(shù)測(cè)定，如絕對(duì)心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)和CFR。
評(píng)價(jià)人體冠脈血流的創(chuàng)傷性技術(shù)有冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒導(dǎo)絲、冠狀竇溫度稀釋法、心肌梗死溶栓試驗(yàn)幀數(shù)、心肌梗死溶栓試驗(yàn)心肌顯色分級(jí)等技術(shù)。目前大量研究使用PET可以無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確地測(cè)定局部MBF。雖然CMR在臨床應(yīng)用中仍然受到限制，但是動(dòng)物和人體試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，與PET 相比，CMR同樣可以準(zhǔn)確定量測(cè)定局部MBF。冠脈微循環(huán)機(jī)能障礙會(huì)發(fā)生在許多無(wú)心外膜大血管狹窄的臨床情況中，在一些病例中冠脈微循環(huán)異常僅僅是偶發(fā)，然而在另一些病例中，這些異常則是重要的危險(xiǎn)標(biāo)志，甚至影響心肌缺血的發(fā)病機(jī)制，因而成為治療的靶點(diǎn) 。
冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)的功能解剖和缺血性心臟病 冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)由3個(gè)不同功能的冠脈組成：(1)心外膜大冠脈：直徑500“m～5 mm，功能為容納冠脈血流，對(duì)血流基本無(wú)阻力。
(2)前小動(dòng)脈：直徑1【)(】～500/zm，特點(diǎn)是沿程可以測(cè)量到血流壓力降低，作用是當(dāng)冠脈灌注壓或血流量改變時(shí)，將小動(dòng)脈源頭的壓力維持在一個(gè)較窄的范圍內(nèi)。由于前小動(dòng)脈的心肌外位置和動(dòng)脈壁厚度，其緊張度不受心肌代謝產(chǎn)物影響。(3)小動(dòng)脈：直徑< 100/zm，其緊張度受心肌代謝物影響，沿程血流壓力降低明顯，它是MBF代謝調(diào)節(jié)位置，這一特殊功能與心肌血供和心肌氧需求相匹配。前小動(dòng)脈和小動(dòng)脈構(gòu)成冠脈微血管網(wǎng)絡(luò)_1—23。血管阻力沿著冠狀血管床串聯(lián)分布，約10 的壓力降低發(fā)生在外周冠脈，3O 發(fā)生在前小動(dòng)脈，40 發(fā)生在小動(dòng)脈，20 發(fā)生在毛細(xì)血管至大靜脈。
在心室壁的不同層面，平行血管節(jié)段的血管阻力不同。
在基礎(chǔ)靜息狀態(tài)下，由于心內(nèi)膜下小動(dòng)脈血流量更大，意識(shí)清醒的狗心內(nèi)膜下血流量高于心外膜下血流量(約1.25：1)。這與心內(nèi)膜下室壁應(yīng)力和氧需求量均大于心外膜下相符。只有充足的高灌注壓力、足夠長(zhǎng)的舒張期及傳導(dǎo)動(dòng)脈充分的收縮期擴(kuò)張，才能保證心內(nèi)膜下得以充分灌注。但是，當(dāng)小動(dòng)脈起始端灌注壓降低時(shí)(與主動(dòng)脈壓比較)，左室心內(nèi)膜下較心外膜下更早出現(xiàn)灌注損傷。心內(nèi)膜下血管選擇性收縮會(huì)影響心內(nèi)膜下血管的灌注壓和血流量，如果伴有舒張時(shí)間縮短和心肌肥大，心內(nèi)膜下更易出現(xiàn)低灌注l1]。
冠狀動(dòng)脈循環(huán)對(duì)血流量改變的反應(yīng) 冠狀動(dòng)脈血流剪應(yīng)力與剪切速率(或速度)和黏滯度成比例。盡管剪切速率或黏滯度出現(xiàn)變化，動(dòng)脈仍表現(xiàn)出維持一個(gè)固有的剪應(yīng)力常數(shù)的傾向。實(shí)際上，高或低的剪應(yīng)力都可能損傷血液成分和血管內(nèi)皮之間的相互作用。
當(dāng)剪切力增強(qiáng)時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞反應(yīng)性釋放血管舒張因子，如一氧化氮(NO)、血管內(nèi)皮源性超極化因子(EDHF)和前列環(huán)素，實(shí)現(xiàn)血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張。NO可能對(duì)心外膜大血管的舒張起到重要作用，因?yàn)樾耐饽ご笱艿氖鎻埵艿絅0合成的特異性抑制劑L一單甲基精氨酸(L NMMA)的阻礙。EDHF的擴(kuò)血管功能是改變動(dòng)脈的管徑大小，更顯著地表現(xiàn)在阻力血管，可能對(duì)前小動(dòng)脈血流介導(dǎo)的擴(kuò)張起到重要作用。前列環(huán)素對(duì)血流介導(dǎo)的血管舒張作用不太大，但是當(dāng)NO生物利用度降低引起血管內(nèi)皮功能紊亂時(shí)，前列環(huán)素介導(dǎo)的舒血管作用可能是一種補(bǔ)償機(jī)制。通過(guò)冠脈的自主調(diào)節(jié)，冠脈血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)(60～ 120 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)可保持恒定。心肌氧耗量的水平?jīng)Q定了冠脈血流量維持穩(wěn)定的水平。在灌注壓減低時(shí)，心內(nèi)膜下血管自主調(diào)節(jié)能力較心外膜下血管更差，更易受到低灌注壓的損傷。
自主調(diào)節(jié)的反應(yīng)機(jī)制可能是遠(yuǎn)端小動(dòng)脈的一種肌源性反應(yīng)，既根據(jù)灌注壓改變血管直徑。在基礎(chǔ)靜息狀態(tài)下，冠脈阻力血管的張力高，這種內(nèi)在的靜息高張力使得冠脈可以在心肌氧耗量增加時(shí)，通過(guò)迅速擴(kuò)大小血管的管徑來(lái)提高血流量，即機(jī)能擴(kuò)張機(jī)制。這種冠脈血流量的代謝調(diào)控是精細(xì)的，對(duì)心肌的氧供十分重要，是神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)皮細(xì)胞生成的血管活性物質(zhì)(NO、前列環(huán)素、EDHF、內(nèi)皮素)、吞噬細(xì)胞生成的血管活性物質(zhì)[組胺、激肽、白介素、血液物質(zhì)(血栓烷A2、血清素)]和血管活性藥物之間動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。腺苷是腺嘌呤核苷酸的代謝產(chǎn)物，作用于冠狀動(dòng)脈小動(dòng)脈，是代謝性血流調(diào)節(jié)的關(guān)鍵媒質(zhì)之一。它通過(guò)刺激位于血管平滑肌細(xì)胞的腺苷A2受體，產(chǎn)生強(qiáng)有力的動(dòng)脈擴(kuò)張效應(yīng)。心肌氧供應(yīng)和需求比例失調(diào)的情況下，腺苷分泌增多，組織間腺苷濃度升高，伴隨冠脈血流量增加。心肌氧耗量的改變觸發(fā)了復(fù)雜、綜合的微血管反應(yīng)，冠脈循環(huán)通過(guò)區(qū)域和整合的調(diào)節(jié)機(jī)制，協(xié)調(diào)不同微血管區(qū)域的阻力，使血流量和氧需求量相匹配l1 J。
冠狀動(dòng)脈循環(huán)對(duì)缺血的反應(yīng) 短暫阻斷冠狀動(dòng)脈引起缺血，在解除阻斷后的幾秒鐘內(nèi)發(fā)生反應(yīng)性擴(kuò)張。阻斷時(shí)問(wèn)達(dá)15～20 S時(shí)，冠脈血流量峰值可達(dá)到缺血前的4～5倍，并且與缺血期的持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)。盡管更長(zhǎng)的阻斷時(shí)間不會(huì)進(jìn)一步改變擴(kuò)張反應(yīng)的峰值，但的確影響了整個(gè)擴(kuò)張過(guò)程的持續(xù)時(shí)間(與阻斷時(shí)間成比例增加)。
心肌缺血被普遍認(rèn)為是舒張冠狀動(dòng)脈阻力血管最有效的刺激。一般情況下，反應(yīng)性擴(kuò)張的高峰血流量代表了在特定冠脈灌注壓力下可以達(dá)到的最大血流量。靜脈內(nèi)給予腺苷或雙嘧達(dá)莫等擴(kuò)血管藥物，誘發(fā)冠脈微循環(huán)趨向于最大程度擴(kuò)張，使冠脈血流量達(dá)到反應(yīng)性擴(kuò)張的高峰流量。
CFR是指冠脈最大程度擴(kuò)張時(shí)的血流量與靜息狀態(tài)下血流量的比值，是對(duì)流經(jīng)心外膜大冠脈和微循環(huán)血流的綜合測(cè)定。在冠心病(coronary artery disease，CAD)患者中，CFR的降低程度與冠脈狹窄的嚴(yán)重程度直接相關(guān)。當(dāng)心外膜大冠脈沒(méi)有發(fā)生阻塞性狹窄時(shí)，CFR降低標(biāo)志著冠脈微循環(huán)功能障礙，臨床上將CFR≤ 2.0視為微血管功能異常。由于CFR是一個(gè)比值，影響分子或分母的因素都可能影響計(jì)算結(jié)果，所以低CFR值并不一定反映擴(kuò)張血流量減低，也可能是由于擴(kuò)張血流量正常而靜息態(tài)血流量異常增高。靜息態(tài)MBF與心臟作功呈線性相關(guān)，必須標(biāo)準(zhǔn)化心臟工作負(fù)荷的靜息血流量，測(cè)定心律收縮壓乘積(rate pressure product，RPP)。擴(kuò)張血流量除以RPP修正后的靜息血流量即得到修正后的CFR。健康人群的CFR會(huì)因年齡和性別發(fā)生變化，因此有必要將患者的CFR值與年齡、性別相匹配的健康人群進(jìn)行比較。評(píng)價(jià)狹窄冠脈支配區(qū)域內(nèi)的冠脈微血管功能障礙需取決于臨床應(yīng)用_] ]。
PET測(cè)定MBF的新進(jìn)展·心內(nèi)膜下和心外膜下MBF測(cè)定 由運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷誘發(fā)血管擴(kuò)張引起的心內(nèi)膜下CFR減低是血流限制性冠脈狹窄的特征。Rimoldi等 利用豬的缺血性心臟病模型證實(shí)，在藥物負(fù)荷過(guò)程中，PET可以有效測(cè)量正常厚度的左室透壁MBF分布。使用全定量灌注評(píng)價(jià)具有臨床意義，無(wú)需建立正常感興趣區(qū)作為參考，尤其是在多支血管病變和纖維化或疤痕引起心肌血供不均勻性增強(qiáng)的患者中。心內(nèi)膜下和心外膜下周圍不同組織的組成差異是其血流微環(huán)境存在小的系統(tǒng)差異的原因。定性分析MBF的動(dòng)力學(xué)模型包括校正動(dòng)脈血放射性活度的本底校正技術(shù)，不對(duì)鄰近組織的放射性進(jìn)行本底校正可能會(huì)高估心外膜下MBF。
長(zhǎng)期和短期可重現(xiàn)性 對(duì)于”NH，PET 和H O PET測(cè)定MBF的短期重現(xiàn)性已有報(bào)道，連續(xù)PET測(cè)定MBF可以用作定性分析多種干預(yù)手段對(duì)MBF和血流儲(chǔ)備的影響。
Jagathesan等_3]通過(guò)H ”0 PET測(cè)定穩(wěn)定性CAD患者靜息態(tài)和多巴酚丁胺負(fù)荷后MBF的長(zhǎng)期重現(xiàn)性，多巴酚丁胺誘發(fā)的整體和局部MBF和CRF的可重現(xiàn)性改變超過(guò)24周，與已報(bào)道的健康志愿者腺苷和運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的短期可重復(fù)性相仿。
由于生產(chǎn)時(shí)需要醫(yī)用回旋加速器，限制了H O PET和”NH，PET廣泛應(yīng)用于評(píng)估冠脈狹窄的功能研究。發(fā)生器生產(chǎn)的鉀離子類似物 。Rb是一項(xiàng)有潛力的替代物，不需要醫(yī)用回旋加速器，且物理半衰期短(78 s)。 Rb PET雖然可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血，但是在冠脈血流率較高的情況下，定量分析MBF受到限制。因?yàn)楣诿}血流率增高時(shí)，心肌攝取 Rb明顯減少，擴(kuò)血管藥物負(fù)荷后計(jì)算擴(kuò)張血流量可能低估實(shí)際值。所以， Rb定量分析局部MBF可能不準(zhǔn)確，特別是在擴(kuò)張期或伴有代謝性心肌損傷的情況下。此外， Rb半衰期短，正電子能量高(3.15 MeV)，與其他PET示蹤劑相比，采集圖像噪聲較高，圖像質(zhì)量相對(duì)差;正電子軌跡相對(duì)長(zhǎng)，引起空間分辨率減低_1]。新發(fā)展的基于動(dòng)脈序列廣義因子分析(GFADS)和兩室動(dòng)力模型的研究可用于 Rb PET定量分析局部MBF。Anagnost0p0ulos等_4 利用此方法分析冠脈狹窄嚴(yán)重程度和CAD患者M(jìn)BF之間的關(guān)系，結(jié)果與之前H “0PET和”NH PET報(bào)道一致。E1 Fakhri等 將 Rb PET測(cè)定CAD患者M(jìn)BF的結(jié)果與”NH PET進(jìn)行比較，結(jié)果顯示， Rb PET結(jié)合GFADS和房室動(dòng)力模型定量計(jì)算MBF的重現(xiàn)性和組內(nèi)、組間的可信性非常高，與”NH，PET比較，Rb PET定量測(cè)定絕對(duì)MBF的準(zhǔn)確性高。這些研究結(jié)果提示， Rb PET可以進(jìn)行局部MBF的定量分析，可能是SPECT心肌灌注顯像的有效備選方法，并可能發(fā)現(xiàn)局部或整體的MBF降低。
先前 Rb PET測(cè)定MBF研究大多采用2D掃描，Lekx等嘲采用2D和3D掃描分別測(cè)定靜息態(tài)和多巴酚丁胺負(fù)荷后心肌頓抑和心肌梗死狗模型的MBF。結(jié)果顯示，兩種掃描方法獲得的MBF值明顯相關(guān)(fD=0.95，P<0.000 1)。3D MBF平均值在靜息態(tài)時(shí)略低于2D，在藥物負(fù)荷后略高于2D。雖然兩種采集方法的一致性存在7 的偏倚，但獲得的負(fù)荷態(tài)MBF值均明顯高于靜息態(tài)，且發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)心肌區(qū)域的一致性相當(dāng)高。所以，利用3D掃描測(cè)定MBF不僅可以提高圖像的靈敏度，而且可能因?yàn)闇p少注射放射性藥物的劑量，降低檢查費(fèi)用。
負(fù)荷藥物Jagathesan等[ 比較了CAD單支血管病變患者多巴酚丁胺負(fù)荷態(tài)MBF和冠脈狹窄嚴(yán)重程度的關(guān)系。
在冠脈狹窄≤69 的患者中，多巴酚丁胺負(fù)荷過(guò)程中病變冠脈支配區(qū)域內(nèi)的MBF與遠(yuǎn)處輕度病變(冠脈狹窄<50 )或無(wú)病變動(dòng)脈支配區(qū)域的MBF相仿;當(dāng)狹窄≥7O 時(shí)，病變冠脈支配區(qū)域內(nèi)的MBF明顯低于遠(yuǎn)處區(qū)域的MBF。在缺血和遠(yuǎn)處區(qū)域內(nèi)都存在多巴酚丁胺負(fù)荷態(tài)MBF和冠脈狹窄程度的反向關(guān)系。
不同負(fù)荷藥物間作用機(jī)制的差異可能產(chǎn)生不同的臨床效益。Jagathesan等_8]比較了多巴酚丁胺和腺苷負(fù)荷對(duì)CAD患者和健康志愿者的絕對(duì)MBF和CFR的影響。健康志愿者中，腺苷負(fù)荷組的MBF和CFR量高于多巴酚丁胺負(fù)荷組。CAD患者中腺苷負(fù)荷在缺血心肌和遠(yuǎn)處非缺血心肌間引起了明顯的血流差異，而多巴酚丁胺負(fù)荷所能達(dá)到的血流非均勻性程度相對(duì)較低，且僅在嚴(yán)重冠脈狹窄(≤ 75 )的患者中出現(xiàn)。在嚴(yán)重狹窄的冠脈支配的心肌節(jié)段中，多巴酚丁胺負(fù)荷達(dá)到的擴(kuò)張程度較腺苷負(fù)荷強(qiáng)，CFR值與腺苷負(fù)荷相近�？偟膩�(lái)說(shuō)，腺苷負(fù)荷定量灌注顯像靈敏度較高，在診斷性灌注顯像中占優(yōu)勢(shì);多巴酚丁胺負(fù)荷特異性較高，更適合與視覺(jué)成像結(jié)合用于對(duì)已知的冠脈狹窄進(jìn)行功能評(píng)價(jià)。
MBF和顯性冠心病 內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙是冠狀動(dòng)脈硬化的早期標(biāo)志，也是心血管事件的預(yù)測(cè)因子。PET冷加壓試驗(yàn)(cold and pressure test，CPT)測(cè)定MBF已被作為評(píng)價(jià)內(nèi)皮細(xì)胞功能的無(wú)創(chuàng)性工具，該方法的準(zhǔn)確性、重現(xiàn)性和臨床價(jià)值已得到研究證實(shí)。
該項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)被用于證實(shí)胰島素抵抗患者的內(nèi)皮細(xì)胞功能異常以及在正常血糖控制和胰島素治療的2型糖尿病患者中內(nèi)皮細(xì)胞功能異常的發(fā)展，顯示了胰島素增敏劑噻唑烷二酮治療胰島素抵抗的效果。Schindler等_9]證實(shí)，糖尿病患者中CPT誘導(dǎo)后MBF的增高程度明顯低于對(duì)照組[(0.07±0.07)VS.(0.25±0.12)mL·g ·min‘。，P
P盯已被用于證明心臟再同步化治療(cardiacresynchronization therapy，CRT)對(duì)缺血性和非缺血性心臟病患者M(jìn)BF重新分布的影響。Wielepp等口 研究了26例CAD患者(伴未經(jīng)治療的高脂血癥)，分別在靜息態(tài)和他汀類藥物治療(4.6±1.8)個(gè)月后測(cè)定MBF，并計(jì)算最小冠狀血管阻力(minimum coronary vascular resistance，MCR)和CFR 分別進(jìn)行腺苷≥2.0 mL·g。 ·min 和<2.0 Ini.·g ·min 的負(fù)荷試驗(yàn)，心肌節(jié)段劃分為正常和接近正常。他汀類藥物治療后，正常心肌節(jié)段中，MBF、血流儲(chǔ)備和MCR沒(méi)有發(fā)生明顯改變。然而，在治療后，起初異常的心肌節(jié)段在腺苷負(fù)荷狀態(tài)下，MCR(15 ，P<0.000 1)和MBF(30 ，P<0.000 1)明顯改善。Yoshinaga等 隨訪367例患者(3.1±0.9)年，評(píng)估了 Rb PET心肌灌注顯像的預(yù)后價(jià)值，半定量評(píng)估靜息和負(fù)荷心肌灌注，依據(jù)患者總負(fù)荷評(píng)分進(jìn)行分層�？傌�(fù)荷評(píng)分對(duì)預(yù)測(cè)心臟不良事件(包括死亡和心肌梗死)和心臟總事件(包括血管重建和住院)具有重要的價(jià)值。
Curillova等 通過(guò) Rb PET/CT測(cè)定136例中度疑似CAD患者的冠狀動(dòng)脈鈣化(coronary artery calcification，CAC)積分、靜息態(tài)和藥物負(fù)荷后MBF、CFR和冠狀血管阻力，結(jié)果顯示，CAC和冠脈舒縮功能間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，呈輕度的反向相關(guān)。Schenker等 1 ]通過(guò)。 Rb PET/CT對(duì)另一組695例中度疑似CAD患者的研究發(fā)現(xiàn)，盡管CAC增加通常預(yù)示缺血的可能性增加，但是冠脈無(wú)鈣化不能完全排除血流限制性CAD。PET心肌灌注顯像提示，隨著CAC積分的增加，有或無(wú)心肌缺血的患者發(fā)生心臟事件的危險(xiǎn)性均呈階梯狀上升。
Siegrist等『1 對(duì)100例患者進(jìn)行連續(xù)隨訪，以評(píng)價(jià)”NH PET心肌灌注顯像在CAD高度流行的人群中對(duì)制定臨床決策和成本效益的影響，結(jié)果顯示，”NH PET是有成本效益的，并影響了患者的處理。
MBF和冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙 Camici等 將冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙分為以下4型：冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙不伴有阻塞性CAD和心肌疾病(A型)、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙伴心肌疾病(B型)、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙伴阻塞性cAD(C型)和醫(yī)源性冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙(D型)。
幾項(xiàng)研究已經(jīng)在不同的臨床應(yīng)用中擴(kuò)展了我們對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙的理解。心臟x綜合征(即微血管性心絞痛)的表現(xiàn)有典型心絞痛的癥狀，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)有缺血性ST段壓低，冠狀動(dòng)脈造影正常，有CFR降低的征候群。然而，在大量疑似心臟x綜合征患者中，并沒(méi)有出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷后ST段改變。de Vries等_1 對(duì)24例伴有胸痛但冠脈造影正常的患者均進(jìn)行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和雙嘧達(dá)莫負(fù)荷”NH，PET顯像以評(píng)價(jià)CFR，結(jié)果顯示，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性(心電圖ST—T明顯改變)和陰性患者靜息態(tài)冠脈血流量均低于正常對(duì)照組(P<【)。O01和P=0.002 8);雙嘧達(dá)莫負(fù)荷后，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性組和陰性組的冠脈血流量及CFR均明顯低于正常對(duì)照組(P
Neglia等 研究了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑培哚普利和利尿劑吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療對(duì)伴有左心室肥厚的高血壓患者靜息態(tài)和腺苷負(fù)荷后MBF的影響。與基線水平比較，治療6個(gè)月后，收縮期和舒張期血壓明顯降低、MBF增高、左心室質(zhì)量明顯減低，提示血管緊張素受體阻滯劑和利尿劑聯(lián)合治療可以逆轉(zhuǎn)冠脈微血管功能障礙，對(duì)該類患者可能起到預(yù)防缺血性心臟病的作用。Higuchi等 測(cè)定了血管緊張素受體阻滯劑纈沙坦對(duì)伴有穩(wěn)定型CAD的中度高血壓患者M(jìn)BF的影響，治療1周后，靜息態(tài)血壓未發(fā)生明顯改變;治療16周后，靜息態(tài)血壓出現(xiàn)明顯降低。CPT誘導(dǎo)和腺苷負(fù)荷后的MBF在治療1周和16周后均高于基線水平，MBF的改善早于血壓下降，提示血管緊張素受體阻滯劑對(duì)改善微血管功能的直接效果。
Neglia等 將16例特發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者被隨機(jī)分為卡維地洛和安慰劑治療組，”NH PET分別測(cè)定了患者在基線水平和治療6個(gè)月后靜息態(tài)和雙嘧達(dá)莫負(fù)荷狀態(tài)下的局部MBF。盡管患者在積極接受卡維地洛或安慰劑治療后擴(kuò)張血流量有增高趨勢(shì)，但無(wú)論在靜息還是負(fù)荷狀態(tài)下，絕對(duì)MBF都沒(méi)有發(fā)生顯著改變。經(jīng)卡維地洛治療后，CFR明顯升高;而安慰劑治療后，CFR無(wú)改變。積極治療后，負(fù)荷誘導(dǎo)的局部灌注缺損減少。
肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)患者舒張末期室壁增厚伴隨負(fù)荷MBF降低，特別在心內(nèi)膜下層。最大MBF和血流儲(chǔ)備顯著降低，損傷的嚴(yán)重程度預(yù)示了心室重構(gòu)和預(yù)后。Knaapen等_2 通過(guò)H：”O PET測(cè)定18例HCM 患者心外膜下和心內(nèi)膜下血流量，MRI測(cè)定左室質(zhì)量和容積，心導(dǎo)管測(cè)定左室流出道梯度。在擴(kuò)張期，心內(nèi)膜下/心外膜下血流比值明顯降低，肥厚的室間隔和側(cè)壁的模式相仿，擴(kuò)張血流和左室流出道梯度、氮末端一前體腦鈉肽、左心房容積指數(shù)和心室質(zhì)量成負(fù)相關(guān)。提示除外微血管重構(gòu)和血管稀薄化，HCM 患者冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙也可以由血管外擠壓力引起。
結(jié) 論目前大多數(shù)研究使用PET可以無(wú)創(chuàng)地對(duì)每分鐘流經(jīng)每克心肌的血流量進(jìn)行定量測(cè)定，結(jié)果可靠、重復(fù)性好。CMR雖然在臨床應(yīng)用中仍然受到限制，但是與PET 比較，CMR同樣可以準(zhǔn)確定量測(cè)定局部MBF。研究顯示，整體心肌灌注異常存在于伴有冠心病危險(xiǎn)因素或不同心臟疾病的非CAD患者中。PET測(cè)定MBF為冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的功能提供了獨(dú)特的診斷信息，并為有效治療提供定量的替代終點(diǎn)。
【研究正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層測(cè)定心肌血流量的臨床價(jià)值】相關(guān)文章：
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