- 相關(guān)推薦
運動性橫紋肌溶解癥的診斷治療
運動性橫紋肌溶解癥的主要臨床表現(xiàn)為肌痛、乏力和深色尿，以下是小編搜集整理的一篇探究運動性橫紋肌溶解癥的診斷治療的論文范文，歡迎閱讀參考。
運動性橫紋肌溶解癥(exercise-inducerhab-domyolysis,EIR)是指劇烈運動后橫紋肌損傷、肌纖維崩解斷裂，導(dǎo)致肌紅蛋白等肌細胞內(nèi)容物釋放入血引起的綜合征。Schrier等[1]于1970年首先報道。臨床表現(xiàn)為肌肉疼痛腫脹、深色尿、乏力，血中肌紅蛋白和肌酸激酶的含量增高。嚴重者可繼發(fā)急性腎功能衰竭、急性筋膜間室綜合征，甚至導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能障礙綜合征危及生命[2-3].既往因?qū)Υ瞬〉恼J識不足，部分患者未得到及時診治而貽誤了病情。本病大多預(yù)后較好，早期積極靜脈補液，必要時施行血液凈化治療可防止病情發(fā)展。出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥者死亡率明顯升高，在體育運動及軍事訓(xùn)練中應(yīng)注意預(yù)防EIR.
1對象與方法
1.1對象
本組3例均為男性，年齡18~19歲。均因體能訓(xùn)練運動后下肢、腰腹部肌肉酸痛、全身乏力伴濃茶色尿至我院就診并收住我科。其中1例伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐。病史：3公里長跑后又立即進行了不同強度的深蹲起立以及仰臥起坐運動。入院后查尿隱血試驗陽性(++~++++),鏡檢無明顯紅細胞，見棕色色素管型。血肌酸磷酸激酶(CPK)1186~65145U/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶38~248U/L,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶40~869U/L,乳酸脫氫酶302~900U/L,尿酸421~702μmol/L,肌酐89~150μmol/L,尿素氮8.37~12.65mmol/L,鉀3.80~5.30mmol/L,鈣2.10~2.25mmol/L.肌酸激酶同工酶(CPK-MB)26.35~300IU/L,肌紅蛋白56.50~96.35ng/mL,肌鈣蛋白I(cTnI)0.10~0.35ng/ml.血常規(guī)：白細胞9.0~12.2×109/L,中性粒細胞百分比68%~75%.
1.2治療
3例患者入院后均迅速開放靜脈，輸入等滲鹽水，保證尿量每小時200mL以上，補液量達5~8L/24h,增加腎小球濾過率，防止肌紅蛋白管型形成。適當(dāng)補充血電解質(zhì)，維持電解質(zhì)平衡。3例患者均未出現(xiàn)尿量減少，在充分補液基礎(chǔ)上應(yīng)用甘露醇125~250mL,1次/8h或1次/12h,利用其利尿作用促進肌紅蛋白排泄，促進肌紅蛋白中Fe2+的釋放，減少對腎小管的直接毒性，避免形成肌紅蛋白管型。靜脈應(yīng)用5%碳酸氫鈉250~375mL/24h堿化尿液，使尿pH值大于6.5,減少亞鐵血紅素的生成以減輕肌紅蛋白的腎毒性。
2結(jié)果
3例患者經(jīng)上述治療后均未出現(xiàn)少尿或急性腎功能衰竭。肌肉酸痛、全身乏力癥狀分別于入院5~14d后緩解，尿色恢復(fù)正常，尿隱血試驗陰性，棕色色素管型消失。血肌酸磷酸激酶、肌紅蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、尿酸、肌酐、尿素氮以及血常規(guī)白細胞、中性粒細胞百分比等均恢復(fù)正常，康復(fù)出院。
3討論
3.1EIR的病因及誘因
本組3例患者均為新入伍戰(zhàn)士，平素體育鍛煉很少。發(fā)病前白天進行了3公里長跑，之后又進行了不同強度深蹲起立以及仰臥起坐運動，劇烈運動可能導(dǎo)致EIR.EIR多發(fā)于中長跑等耐力型運動以及舉重、劃艇等力量型運動或不經(jīng)常鍛煉、很少運動而突然大量劇烈運動的人，在溫度高濕度大的環(huán)境或高海拔地區(qū)進行劇烈運動者發(fā)病風(fēng)險高[4].處于舒張狀態(tài)的肌肉強直收縮常引起肌肉溶解，本組3例患者長跑后又進行了深蹲起立以及仰臥起坐。從事舉啞鈴、下山等運動的登山、健美運動員可能出現(xiàn)EIR.進行5km武裝越野等較大強度訓(xùn)練的戰(zhàn)士也較為常見。低鉀血癥或劇烈運動后飲酒也可增加EIR發(fā)生風(fēng)險。如果患者主訴肌肉癥狀或檢查血清肌酸激酶升高，應(yīng)立即停止運動到醫(yī)院檢查。
3.2運動性EIR的發(fā)生機制
3.2.1橫紋肌損傷
EIR時橫紋肌細胞受損，細胞膜的完整性破壞、細胞內(nèi)容物質(zhì)如肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶等物質(zhì)進入血液。EIR的發(fā)生可能與以下因素有關(guān)：①缺血再灌注損傷：高強度、長時間的訓(xùn)練使橫紋肌細胞缺血缺氧，肌肉組織ATP耗竭，大量乳酸堆積，當(dāng)缺血肌肉再灌注時，肌細胞鈉和鈣離子超載等機制導(dǎo)致細胞腫脹，甚至細胞死亡[5],細胞完整性受到破壞，內(nèi)容物釋放至細胞外進入血液循環(huán)，使肌紅蛋白經(jīng)腎小球濾過至腎小管引起腎小管堵塞，嚴重時可導(dǎo)致多器官功能衰竭或DIC.②發(fā)熱損傷：長時間運動時肌肉收縮過度，可致肌肉組織溫度升高，尤其在潮濕炎熱環(huán)境中因散熱困難發(fā)熱更明顯，體溫最高可達43℃，高熱增加了能量的消耗。體溫每升高1℃，體內(nèi)降解酶的活力可提高近10%,致使肌細胞損傷，肌膜完整性破壞，橫紋肌溶解、壞死[6].③機械性損傷及脂質(zhì)過氧化損傷：劇烈運動時肌肉組織經(jīng)過長時間、重復(fù)的機械性收縮，骨骼肌細胞過度牽拉可致其結(jié)構(gòu)受損[7].高強度運動后肌肉組織處于缺血缺氧狀態(tài)，可促進炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，細胞脂質(zhì)過氧化，細胞膜降解，毛細血管通透性增高，滲出增多，導(dǎo)致組織間隙水腫、有效循環(huán)血量減少。
3.2.2橫紋肌溶解并發(fā)急性腎損傷EIR的主要危險是導(dǎo)致急性腎功能衰竭，國外報道發(fā)生率可達20%~30%.其引起急性腎衰竭的主要機制有：①腎臟缺血：劇烈活動時血液重新分配，血液主要供應(yīng)肌肉，腎臟血管收縮，同時伴隨大量出汗，導(dǎo)致血容量減少，腎臟處于缺血狀態(tài)，腎小球濾過率下降，腎小管水重吸收增強，出現(xiàn)少尿，尿pH下降，呈酸性尿，使肌紅蛋白中的亞鐵血紅素在腎小管內(nèi)沉積。②肌紅蛋白管型：大量橫紋肌細胞破壞后肌紅蛋白逸出并釋放入血，超出腎臟的排泄能力，在腎小管內(nèi)形成肌紅蛋白管型，阻塞腎小管，導(dǎo)致急性腎損傷;③肌紅蛋白對腎小管的直接毒性：肌紅蛋白在酸性尿和低血容量兩種情況并存時腎毒性明顯增加，可導(dǎo)致急性腎損傷。肌紅蛋白在尿液酸性環(huán)境下分解為珠蛋白和亞鐵血紅素，亞鐵血紅素可誘導(dǎo)氧自由基的生成，損傷腎小管上皮細胞，使ATP生成減少，上皮細胞膜降解，一氧化氮(NO)的清除加快，導(dǎo)致腎小管損傷[8].
3.3EIR的臨床表現(xiàn)
主要臨床表現(xiàn)為肌痛、乏力和深色尿。腓腸肌、大腿、腰部等局部肌群多見，嚴重者可全身肌肉受累[9].由于尿中肌紅蛋白含量不同，尿液顏色可為濃茶色、洗肉水或醬油色。部分患者可伴有頭痛、嘔吐、發(fā)熱等全身癥狀以及電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、急性筋膜間室綜合征、DIC甚至多器官功能障礙綜合征等并發(fā)癥。電解質(zhì)紊亂主要是低鈣血癥、高鉀血癥。急性腎損傷常在起病12~72h后發(fā)生。DIC發(fā)生時可出現(xiàn)為皮膚黏膜或內(nèi)臟出血、休克及栓塞等癥狀。急性筋膜間室綜合征表現(xiàn)為局部肌肉組織劇烈疼痛、腫脹、感覺異常，小腿脛前區(qū)多見，嚴重者須截肢甚至危及生命[10].體格檢查可見受累骨骼肌肌群腫脹壓痛、肌力減退、肌張力增高、腱反射減弱等以及相關(guān)并發(fā)癥的體征。
3.4診斷
EIR的診斷依據(jù)：①劇烈運動后出現(xiàn)肌肉疼痛、乏力和深色尿，可伴有短暫意識喪失、頭痛、嘔吐、發(fā)熱等全身癥狀及電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、急性筋膜間室綜合征、DIC等并發(fā)癥;②實驗室檢查：血清酶學(xué)檢測CPK在肌肉損傷后12h內(nèi)開始升高，1~3d達到峰值，以后逐漸下降，半衰期(t1/2)長達36h,如下降緩慢，可能存在進行性的肌損傷。超過正常值5倍以上或>1000U/L對診斷EIR有意義[11],CPK≥5000U/L的患者易發(fā)生急性腎損傷。
CPK有CPK-MM、CPK-MB以及CPK-BB三種同工酶，CK-MM在骨骼肌中占優(yōu)勢[12],有條件者可行同工酶檢測。肌紅蛋白的血漿t1/2短，如肌紅蛋白檢測陰性不能排除EIR,而陽性則具有診斷意義。尿液檢查呈深色尿，隱血試驗陽性，而鏡檢無明顯紅細胞，可見肌紅蛋白管型和腎小管上皮細胞。如果出現(xiàn)急性腎損傷，尿鏡檢可出現(xiàn)紅細胞及其他異常，如腎損傷分子-1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)等增高。血生化檢查尿素氮及肌酐可升高。大量嘌呤從肌細胞中釋放入血，因此尿酸也可升高，還可出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。
3.5治療
EIR治療的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，防止病情加重發(fā)展為急性腎功能衰竭等，應(yīng)補液擴容、堿化尿液、甘露醇等利尿甚或血液凈化等措施促進肌紅蛋白排出。補液是治療的重要環(huán)節(jié)，早期開放靜脈輸注大量晶體液，24h內(nèi)補液量最多可達10~12L[6],以維持血容量，改善腎缺血，使尿量保持在200mL/h以上，促進肌紅蛋白排出，防止肌紅蛋白管型形成[2,13].如補液充足而出現(xiàn)尿量減少，則補液需慎重，應(yīng)仔細查找原因。早期因肌細胞溶解破壞可引起高鉀血癥，故應(yīng)注意監(jiān)測電解質(zhì)，避免經(jīng)驗性補鉀。而低鈣血癥一般可自行緩解，如果盲目補鈣，有可能加重橫紋肌溶解。患者尿液一般偏酸性，可靜脈使用5%碳酸氫鈉以堿化尿液，使尿pH值維持在6.5或7.0以上，以減少亞鐵血紅素的產(chǎn)生，阻止肌紅蛋白在腎小管沉積，還可以緩解高鉀血癥。尿量沒有減少的患者可使用甘露醇，增加腎小球濾過率，促進肌紅蛋白的排泄，減輕對腎小管的直接毒性，有助于清除自由基，減輕腎損傷。但需注意碳酸氫鈉過量可加重低鈣血癥，而甘露醇量過大可誘發(fā)并加重腎損害，尿少患者不宜使用。還需對患者加強營養(yǎng)支持，有研究顯示單純腸內(nèi)營養(yǎng)對EIR有重要意義[14-15].如合并有感染，需及時控制感染。如出現(xiàn)急性腎損傷、高鉀血癥等需行血液凈化治療，有條件者可行連續(xù)性腎臟替代治療或血漿置換[16].
3.6預(yù)防
EIR的預(yù)防應(yīng)注意以下方面：①平時加強鍛煉，提高適應(yīng)能力。避免突然劇烈大運動量訓(xùn)練，尤其是平素運動較少、體質(zhì)較弱的新戰(zhàn)士在訓(xùn)練時間、強度等方面都要應(yīng)循序漸進，加強適應(yīng)性訓(xùn)練;②盡量避免在高溫、炎熱潮濕、陽光直射的天氣和環(huán)境中進行高強度訓(xùn)練，如必須進行，應(yīng)注意在訓(xùn)練前、中、后充分補充水、電解質(zhì)及維生素等，少量多次飲水[17];③加強防范，做好宣教，了解在濕熱環(huán)境下劇烈運動可能對機體產(chǎn)生的不良影響，一旦出現(xiàn)惡心、嘔吐、暈厥、肌肉疼痛、乏力、異常尿色等癥狀應(yīng)及時就診，及早補液治療，以防急性腎損傷發(fā)生，改善預(yù)后[18].
【參考文獻】
[1]SchrierR,HanoJ,KellerH,etal.Renal,metabolic,andcirculatoryresponsestoheartandexercise[J].AnnInternMed,1970,73(2):213-223.
[2]王麗暉，吳廣禮，張麗霞，等。運動性橫紋肌溶解癥27例臨床診斷及治療[J].華北國防醫(yī)藥，2004,16(4):272-273.
[3]BaxterRE,MooreJH.Diagnosisandtreatmentofacuteexertionalrhabomyolysis[J].JOrthopSportsPhysTher,2003,33(3):104-108.
[4]MilneCJ.Rhabdomyolysis,myoglobinuriaandexercise[J].SportsMed,1998,6(2):93-106.
【運動性橫紋肌溶解癥的診斷治療】相關(guān)文章：
偽膜性腸炎的診斷與治療07-14
探討腰椎椎弓崩裂的診斷與治療10-09
口腔黏膜天皰瘡臨床診斷與治療08-23
兒童腸旋轉(zhuǎn)不良的診斷與治療09-14
探討附睪結(jié)核的診斷和治療10-03
探討結(jié)直腸損傷的診斷治療情況10-24
上消化道出血的診斷與治療09-15
得寶松穴位注射治療進行性指掌角皮癥的研究06-04