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產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血21例臨床分析-臨床醫(yī)學(xué)論文

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產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血21例臨床分析-臨床醫(yī)學(xué)論文

畢業(yè)論文

                 作者:應(yīng)紅軍 范琦慧 趙羽玲  

產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)是產(chǎn)科的危重急癥,也是1種嚴(yán)重的并發(fā)癥。起病危急,搶救困難,病死率高,F(xiàn)就本院產(chǎn)科21例DIC患者的救治情況作1回顧性分析。

  1  資料與方法

  1.1  1般資料 

  2003年1月至2004年12月本院產(chǎn)科入院產(chǎn)婦13435例,發(fā)生DIC 21例。發(fā)生率0.16%。其中非本市人口15例。年齡22~39歲,平均30.5歲。初產(chǎn)婦5例,經(jīng)產(chǎn)婦16例。發(fā)生于孕28~37周8例,孕37~40周7例,孕40~42周6例。發(fā)生于產(chǎn)前7例,產(chǎn)時8例,產(chǎn)后6例。剖宮產(chǎn)16例,自然分娩5例。

  1.2  誘發(fā)因素 

  單純胎盤早剝6例,重度子癇前期6例(并發(fā)胎盤早剝5例),羊水栓塞3例,宮縮乏力3例(1例在外院子宮次切術(shù)后轉(zhuǎn)入),瘢痕子宮伴完全性前置胎盤合并胎盤植入1例,死胎1例,產(chǎn)后感染性休克1例。

  1.3  臨床表現(xiàn) 

  以陰道出血不止、不凝及剖宮產(chǎn)術(shù)中子宮出血、手術(shù)創(chuàng)面廣泛滲血為主,3例伴有血尿,2例有皮膚瘀斑, 1例腹壁下、后腹膜血腫。發(fā)生休克13例,均繼發(fā)貧血。有肝功能損害1例,腎功能損害1例,肝腎兩個臟器輕度受損1例,多功能衰竭2例(以呼吸衰竭為主,均用呼吸機輔助呼吸,1例表現(xiàn)為肺、心、肝、腎等臟器功能受損;另1例呼吸衰竭、腎衰、心衰、胃出血,行透析治療后腎功能好轉(zhuǎn))。出血量2000ml以下7例,2000~4000ml 11例,>4000ml 3例。

  1.4  實驗室檢查 

  根據(jù)內(nèi)科學(xué)DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:血小板<100×109/L,平均69.4×109/L,動態(tài)復(fù)測呈進行性下降。纖維蛋白原<1.5g/L,低于1.0 g/L 20例(14例<0.5g/L)。 3例發(fā)生于產(chǎn)前的DIC患者入院時竟無法測出纖維蛋白原。凝血酶原時間>正常對照3s 16例;罨糠帜蠲笗r間>正常對照10s 15例。13例3P試驗陽性,4例未測。12例加測了D-2聚體均增高,最高值15220μg/L,最低值800μg/L。經(jīng)搶救后復(fù)查凝血功能,纖維蛋白原和血小板均有不同程度上升,3P 轉(zhuǎn)陰,凝血酶原時間縮短,見表1。表1  血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時間及3P試驗均值(略)

  1.5  治療方法 

  及時果斷地積極治療原發(fā)病去除病因,同時補充血容量和凝血因子,抗休克。DIC早期在凝血亢進為主時可用肝素治療,對處于纖溶亢進期的患者可給予抑肽酶等抗纖溶治療。糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂,預(yù)防感染,支持各臟器功能等治療。每1例患者均用了新鮮冰凍血漿和少漿血,用新鮮冰凍血漿200~1850ml。17例用了纖維蛋白原(1~3.5g),12例應(yīng)用了抑肽酶(2~11支)。6例術(shù)后用低分子肝素鈣預(yù)防了并發(fā)癥的發(fā)生。

產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血21例臨床分析-臨床醫(yī)學(xué)論文

  2  結(jié)果

    所有產(chǎn)婦均搶救存活。有6例患者行子宮切除,其中1例入院前切除子宮,切除子宮的有羊水栓塞3例,瘢痕子宮伴完全性前置胎盤合并胎盤植入1例,另1例多器官功能障礙。絕大部分保留了子宮。

  3  討論

  3.1  早期診斷,早期治療,去除病因。產(chǎn)科DIC來勢兇猛,但多數(shù)病因明確,積極治療原發(fā)病,去除宮內(nèi)容物,阻斷內(nèi)、外源性促凝物質(zhì)的來源,是預(yù)防和終止DIC的關(guān)鍵[2]。原發(fā)病如死胎、重型胎盤早剝等應(yīng)盡快結(jié)束分娩。本組1例胎盤早剝、死胎、孕31周的產(chǎn)婦,入院時已有規(guī)律宮縮,凝血功能正常,故予陰道試產(chǎn)。試產(chǎn)過程中出血增多,發(fā)生了DIC,此時距入院5h。盡管立即剖宮產(chǎn)挽救了產(chǎn)婦生命,但加重了搶救危險性。

  3.2  補充血容量,抗休克,適時補充凝血因子或抗纖溶劑。首先要保證患者微循環(huán)血流通暢,以少漿血與新鮮冰凍血漿1:1的比例輸血,同時注意糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂,動態(tài)檢查凝血功能。若在去除DIC誘發(fā)因素同時,纖維蛋白原下降至1.25~1.0g/L,可輸注纖維蛋白原[2]。靜滴纖維蛋白原1~2g,無血凝塊出現(xiàn)或凝血檢查仍異常,可繼續(xù)應(yīng)用0.5~1g。當(dāng)血纖維蛋白原升至1.0g/L以上,表示臨床有效果。為及時掌握凝血功能動態(tài)變化,也可以用全血凝塊試管法作監(jiān)測。DIC中 D-2聚體的增高,表示已進入纖溶亢進期,是應(yīng)用抗纖溶劑的指征。其中12例測了D-2聚體均增高,用抑肽酶2支加入5%葡萄糖250ml中,1/2于30min滴完,另1/2維持慢滴,監(jiān)測凝血功能無好轉(zhuǎn)的可繼續(xù)用藥(規(guī)格為112U/支)。8例患者術(shù)后4~10h纖維蛋白原即升至1.0g/L以上,病情恢復(fù)較快。其中1例DIC晚期患者術(shù)中伴有血尿,在輸血基礎(chǔ)上給抑肽酶2支,術(shù)后半小時尿色就逐漸轉(zhuǎn)清。分析21例DIC患者搶救成功的原因為:(1)新鮮冰凍血漿含血液中的全部凝血因子,可以協(xié)同抗凝阻斷凝血因子繼續(xù)消耗,與少漿血1:1的配合使用又提高了血液攜氧能力,既補充血容量、糾正休克,又可糾正消耗性凝血。(2)抑肽酶是1種天然蛋白水解酶的抑制劑,可抑制纖溶酶和纖溶酶原激活因子,不僅可減低凝血因子的消耗,而且能預(yù)防因凝血和纖溶系統(tǒng)被激活所發(fā)生的繼發(fā)性出血[2]。雖然臨床很難判斷DIC發(fā)展階段[3]。但在3P試驗陽性或D-2聚體偏高時單純補充凝血因子治療效果反而不佳,應(yīng)加用纖溶抑制劑。

  3.3  使用低分子肝素預(yù)防術(shù)后靜脈栓塞。低分子肝素與普通肝素相比較,有明顯的抗Xa因子活性、抗凝血酶作用弱、有效預(yù)防并發(fā)癥、副反應(yīng)小等特性。臨床中,因妊娠期高血壓常導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板功能增強、抗凝和纖溶系統(tǒng)功能相對減弱,以及妊娠期特有的血液高凝狀態(tài)、圍手術(shù)期臥床制動、手術(shù)損傷等,易導(dǎo)致術(shù)后靜脈栓塞,作者給6例重度子癇前期的DIC患者(2例發(fā)生多器官功能障礙)術(shù)后使用低分子肝素鈣。3.4  產(chǎn)科DIC絕大部分發(fā)生在有產(chǎn)科合并癥的患者。加強圍產(chǎn)期保健,尤其需要給外來務(wù)工人員接受圍產(chǎn)保健創(chuàng)造條件。減少高危孕產(chǎn)婦,可以降低DIC的發(fā)生率。本組發(fā)生于產(chǎn)后的6例DIC中就有5例因在家土法接生發(fā)生宮縮乏力、軟產(chǎn)道損傷等引起出血、感染而導(dǎo)致DIC。孕期沒有充分的休息和營養(yǎng),原發(fā)病早期得不到及時有效的治療,甚至在妊娠晚期發(fā)生子癇、胎盤早剝、胎死宮內(nèi)等危重情況,仍未得到及時診治。所以圍產(chǎn)工作者不僅要保證常住人口的圍產(chǎn)期檢查,也應(yīng)重視外來人員的孕產(chǎn)期保健,減少妊娠并發(fā)癥的發(fā)生,這也是預(yù)防DIC的關(guān)鍵。

【參考文獻】
    1 葉任高,陸再英,主編. 內(nèi)科學(xué). 第6版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.673.

  2 曹澤毅主編. 中華婦產(chǎn)科學(xué). 北京:人民衛(wèi)生出版社,1999.814~816.

  3 潘琢如. 羊水栓塞致彌漫性血管內(nèi)凝血的診斷與處理. 中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2005,21(2):78.

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