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15d-PGJ2對(duì)腎小管上皮細(xì)胞CD40及RANTES表達(dá)的影響

時(shí)間:2023-03-08 06:06:10 臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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15d-PGJ2對(duì)腎小管上皮細(xì)胞CD40及RANTES表達(dá)的影響

畢業(yè)論文

全部作者: 張亞杰 陽曉 陽曉 張?jiān)品?陳偉英 孔慶瑜 董秀清 李曉艷 余學(xué)清
第1作者單位: 中山大學(xué)附屬第1醫(yī)院腎內(nèi)科
論文摘要: 目的 觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)激動(dòng)劑15d-PGJ2對(duì)γ-干擾素(IFNγ)和腫瘤壞死因子α(TNFα)誘導(dǎo)的人近端腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)CD40和RANTES 表達(dá)的影響。方法 體外培養(yǎng)人近端腎小管上皮細(xì)胞株,分組如下:(1)正常對(duì)照組;(2)IFNγ(50μg/ml)組;(3)TNFα(10ng/ml)組;(4)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)組;(5)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)分別加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2組;(6)IFNγ+TNFα刺激+15d-PGJ2 (5μmol/L)+GW9662(PPARγ特異拮抗劑)1μmol/L組。GW9662和15d-PGJ2分別在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分別采用RT-PCR、流式細(xì)胞儀(FACS)和酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè)CD40和RANTES基因和蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 正常HK-2細(xì)胞中,CD40、RANTES 有基礎(chǔ)水平表達(dá)。IFNγ能顯著上調(diào)HK-2細(xì)胞CD40蛋白的表達(dá);TNFα單獨(dú)刺激對(duì)CD40表達(dá)無顯著影響,但能增強(qiáng)IFNγ的刺激效應(yīng)。IFNγ+TNFα顯著增加HK-2細(xì)胞RANTES的表達(dá)和分泌。15d-PGJ2呈劑量依賴式在基因和蛋白水平顯著抑制IFNγ+TNFα誘導(dǎo)的CD40和RANTES的表達(dá)。加入PPARγ特異拮抗劑GW9662后,能夠部分逆轉(zhuǎn)15d-PGJ2對(duì)CD40 和RANTES表達(dá)的抑制效應(yīng),但并不能完全阻斷其作用。結(jié)論 15d-PGJ2部分通過PPARγ介導(dǎo)的信號(hào)途徑參與抑制IFNγ+TNFα誘導(dǎo)的人近端腎小管上皮細(xì)胞CD40和RANTES的表達(dá),從而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和抗炎效應(yīng)。
關(guān)鍵詞: 過氧化物酶體增殖物激活受體γ 腎小管上皮細(xì)胞 CD40 RANTES 遠(yuǎn)程下載 論文(免費(fèi)PDF論文全文)
發(fā)表日期: 2005年12月12日
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