血液透析的治療臨床分析之我見
1、資料與方法
1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)
(1)123例患者均符合尿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具備尿毒癥的臨床表現(xiàn)，內(nèi)生肌酐清除率<10mL/min，并接受透析治療。
(2)49例患者符合心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具備典型的心衰臨床表現(xiàn)，并排除原發(fā)性心臟病。1.2一般資料心衰組49例，男21例，女28例，年齡(49.7±9.7)歲。其中慢性腎小球腎炎28例、慢性腎衰12例、糖尿病腎病5例、高血壓腎病5例、乙型肝炎性腎病1例。非心衰組74例，其中男42例，女32例，年齡(48.8±11.5)歲。其中慢性腎小球腎炎32例、慢性腎衰6例、糖尿病腎病11例、高血壓腎病19例、痛風(fēng)性腎病6例。病程：最長8年，最短2個月。透析：每周1～3次，時間4.5小時。
1.3方法
對上述123例患者的血壓、營養(yǎng)狀況、合并癥、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及透析治療情況等指標(biāo)進(jìn)行回顧性分析。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用JMTJEX簡明統(tǒng)計(jì)分析14軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2、結(jié)果
兩組患者心衰的發(fā)病率為39.84%(49/123)。心衰組合并營養(yǎng)不良71.43%(35/49)、單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液14.29%(7/49)、心包積液4.08%(2/49)、高血壓為83.67%(41/49)、貧血95.92%(47/49)、各種類型的高脂血癥23.08%(6/26)、低高密度脂蛋白血癥38.46%(10/26)、代謝性酸中毒57.14%(28/49)。心衰組與非心衰組相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果。
上述結(jié)果顯示：兩組在收縮壓、舒張壓、血紅蛋白(P<0.05)、尿毒癥毒素(血肌酐為代表)、干體重的增量(指兩次透析間體重增加量超過干體重的5%為判斷標(biāo)準(zhǔn))和透析的充分性(P<0.001)等方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。且患者的高血壓、貧血、尿毒癥毒素、體重的增量和透析的充分性均與心衰相關(guān)(r=0.4392、χ2=27.474、P=0.0000;r=0.3842、χ2=21.4673、P=0.0000;r=0.3443、χ2=14.2920、P=0.0019;r=0.4992、χ2=30.6535、P=0.0000)。而高脂血癥、低高密度脂蛋白血癥、酸中毒和血尿酸水平等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論：心衰組患者發(fā)病年齡較小，發(fā)病率較高，合并癥較多。高血壓、貧血、尿毒癥毒素、體重的增量、透析的充分性等均顯著高于非心衰組，并與尿毒癥透析患者心衰的發(fā)生具有相關(guān)性，因此是尿毒癥合并心力衰竭的危險因素。
3、討論
本實(shí)驗(yàn)中尿毒癥并心衰的患病率為39.84%，比相關(guān)報(bào)道的45.95%[1]低，可能與患者接受透析治療有關(guān)。但仍有較高的發(fā)病率�？赡芘c以下因素有關(guān)：
3.1高血壓和容量負(fù)荷
長期高血壓會導(dǎo)致左心室負(fù)荷過重，心肌細(xì)胞肥大�；颊叩�'不規(guī)律透析致使鈉、水潴留，容量負(fù)荷增加，不僅增加左心室容量負(fù)荷，同時加重患者的高血壓和降低動脈的順應(yīng)性。這種惡性循環(huán)最終導(dǎo)致向心性左心室肥厚和遠(yuǎn)心性的左心室肥厚。隨著疾病的進(jìn)展，心臟這種結(jié)構(gòu)上的變化導(dǎo)致毛細(xì)血管密度的減少、心肌灌注不足。心肌牽張過度伴隨氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡等，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，心肌纖維化。左心室順應(yīng)性降低和舒張延遲，心室收縮力的降低和充盈壓異常導(dǎo)致心衰，成為其獨(dú)立的危險因素。心衰組高血壓發(fā)病率為83.67%，無論收縮壓和/或舒張壓均顯著高于非心衰組(P<0.005)，與心衰的發(fā)生具有相關(guān)性。
3.2貧血研究
貧血與進(jìn)行性心室擴(kuò)張、肥厚、心衰密切相關(guān)[2]。在心衰組也顯示貧血與接受透析的尿毒癥患者并心衰顯著相關(guān)。貧血可降低患者血液黏滯度、攜氧能力和外周阻力，增加靜脈回流量和交感神經(jīng)的活性，從而增加心輸出量和靜脈張力。這種代償性改變增加了心室壁和動脈張力，最終導(dǎo)致心室肥厚和動脈硬化而致心衰。
3.3差異
尿毒癥毒素中的多種物質(zhì)均可造成進(jìn)行性的血管鈣化，危害心血管系統(tǒng)，誘發(fā)心衰。體重的增量與不充分透析均可導(dǎo)致鈉、水潴留，容量負(fù)荷增加加重高血壓誘發(fā)心衰;尿毒癥毒素潴留，致使心血管功能損傷，誘發(fā)心衰。成為其危險因素。本實(shí)驗(yàn)同樣顯示了其與心衰竭的發(fā)生相關(guān)。心衰組患者的營養(yǎng)不良(71.43%)、代謝性酸中毒(57.14%)和各種類型的高脂血癥(23.08%)、低高密度脂蛋白血癥(38.46%)的發(fā)病率雖高，但并不顯示與其心衰的發(fā)生相關(guān)�？赡芘c患者原發(fā)病不同、低蛋白飲食、透析以及病例數(shù)太少等因素的影響有關(guān)。確切原因有待進(jìn)一步觀察。總之，尿毒癥接受透析患者發(fā)生心衰是多因素的綜合作用。對尿毒癥接受透析患者進(jìn)行綜合干預(yù)治療，尤其是對血壓、貧血的有效糾正，對預(yù)防其心衰的發(fā)生至關(guān)重要，對臨床治療尿毒癥合并心衰有一定指導(dǎo)意義。
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