兩種方法聯(lián)合治療重度妊娠高血壓綜合征的臨床價(jià)值

目的 探討低分子肝素聯(lián)合硫酸鎂重度妊娠高血壓綜合征臨床價(jià)值。方法 重度妊娠高血壓綜合征患者60例,隨機(jī)分為2組,對(duì)照組30例采用硫酸鎂解痙治療,觀察組30例在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用低分子肝素治療,比較2組患者治療前后全血比黏度、凝血功能指標(biāo)、紅細(xì)胞壓積、血漿D-二聚體、血小板最大聚集率、產(chǎn)后出血。結(jié)果　觀察組治療后全血比黏度(11.5±0.3/mPa•s)及紅細(xì)胞壓積(0.2±0.1%)明顯低于對(duì)照組(17.6±0.5/mPa·s, 0.4±0.1%) (t=2.415,2.348,P均<0.05)；觀察組治療后D-二聚體(1.97±0.63mg/L)及血小板最大聚集率(51.4±14.0%)明顯低于對(duì)照組(2.25±0.72mg/L, 62.3±15.2%) (t=2.311,2.344,P均<0.05)。結(jié)論　低分子肝素聯(lián)合硫酸鎂治療重度妊娠高血壓綜合征較傳統(tǒng)方法療效更佳,且不增加藥物的不良反應(yīng)。
妊娠高血壓綜合征  重度  硫酸鎂  低分子肝素  治療
Objective To investigate the clinical value of severe pregnancy -induced hypertension syndrome treatment by low molecular weight heparin with magnesium sulfate.Methods 60 patients with severe pregnancy-induced hypertension syndrome were randomly divided into two groups. 30 patients were in control group and spasmolysis treated with magnesium sulfate,30 patients were in observation group and treated with low molecular weight heparin based on control group. The index of whole blood viscosity, coagulation function,hematocrit,plasma D-dimer, platelet aggregation, postpartum hemorrhage in the two groups before and after treatment were compared.Results The index of whole blood viscosity(11.5±0.3/mPa•s)and hematocrit (0.2±0.1%)in observation group After treatment were significantly lower than the control group(17.6±0.5/mPa•s,0.4±0.1%)(t=2.415,2.348,all P<0.05);The index of D-dimer(1.97±0.63mg/L)and platelet aggregation(51.4±14.0%)in observation group after treatment were significantly lower than the control group(2.25±0.72mg/L,62.3±15.2%)(t=2.311,2.344,all P<0.05).Conclusion  The curative effect of low molecular weight heparin with magnesium sulfate is better than traditional method and can not increase adverse reaction of drugs in Patients with severe pregnancy-induced hypertension syndrome
Pregnancy induced hypertension  Severe  Magnesium sulfate  Low molecular weight heparin  Treatment
        妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的以高血壓、水腫、蛋白尿?yàn)橹饕�特征的疾�?是孕婦和圍生兒死亡的主要原因,其主要病理變化是全身小動(dòng)脈痙攣, 傳統(tǒng)治療重度妊高征以硫酸鎂解痙為主,輔以降壓、鎮(zhèn)靜、合理擴(kuò)容及利尿,適時(shí)終止妊娠。低分子肝素治療重度妊高征的理論基礎(chǔ)是通過抗凝血活酶(AT)而增強(qiáng)其對(duì)凝血因子Xa和凝血酶的抑制,因而發(fā)揮其抗凝作用。本文用低分子肝素聯(lián)合硫酸鎂治療重度妊娠高血壓綜合征,取得良好效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
        1  資料與方法
        1.1一般資料　選取2008年1月-2010年12月我院診治的重度妊娠高血壓綜合征患者60例,按住了方法不同，分為低分子肝素聯(lián)合硫酸鎂治療組(觀察組,n=30)，年齡21～35(2735±4.5)歲，孕周31～37(35.2±3.0)周,經(jīng)產(chǎn)婦11例；硫酸鎂治療組(對(duì)照組,n=30),年齡22～34(26.9±3.5)歲,孕周32～38(36.1±2.6)周,經(jīng)產(chǎn)婦12例。診斷依據(jù)《婦產(chǎn)》(第7版)制訂的標(biāo)準(zhǔn)，2組患者均為單胎,無其他并發(fā)癥,未使用對(duì)凝血功能有影響的其他藥物,年齡、孕周、孕次比較均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
        1.2治療方法　將60例重度妊高征患者隨機(jī)分為：硫酸鎂治療組(對(duì)照組,n=30)，首次給負(fù)荷量5 g硫酸鎂迅速滴完,隨即10%葡萄糖500 ml+25%硫酸鎂70ml，以1.5～2.0g/h滴完；低分子肝素聯(lián)合硫酸鎂治療組(觀察組,n=30)，在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，每日皮下注射低分子肝素5000 IU。2組同時(shí)口服拉貝洛爾100mg每日2次。并監(jiān)測(cè)膝腱反射、呼吸和尿量。分別監(jiān)測(cè)治療前和治療后第5天的D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間結(jié)果,觀察產(chǎn)后出血量。
        1.3觀察指標(biāo)　觀察患者治療前后血壓、尿量、尿蛋白、全血比黏度、紅細(xì)胞壓積、凝血系列包括血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、血漿D-二聚體、血小板最大聚集率、出血量。
        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理　應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，數(shù)據(jù)以x±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為有顯著性差異。
        2  結(jié)果
        2.1 兩組治療前后全血比黏度、紅細(xì)胞壓積、凝血功能指標(biāo)比較　觀察組治療后全血比黏度(11.5±0.3/mPa·s)及紅細(xì)胞壓積(0.2±0.1%)明顯低于對(duì)照組(17.6±0.5/mPa·s, 0.4±0.1%) (t=2.415,2.348,P均<0.05), 2組治療前后凝血功能指標(biāo)無明顯變化，見表1。
        表1    2組治療前后全血比黏度、紅細(xì)胞壓積、凝血功能指標(biāo)比較(x±s) 
          
        2.2 兩組治療前后血漿D-二聚體、血小板最大聚集率水平比較　觀察組治療后D-二聚體(1.97±0.63mg/L)及血小板最大聚集率(51.4±14.0%)明顯低于對(duì)照組(2.25±0.72mg/L, 62.3±15.2%) (t=2.311,2.344,P均<0.05)，見表2。
        表2  2組重度妊高征患者水平比較(x±s) 
                  2.3 兩組產(chǎn)后出血量比較　觀察組產(chǎn)后出血量為(3.25±40.2)mL,對(duì)照組為(330.2±39.2)mL,2組比較無顯著性差異(P>0.05)。
        3  討論
        妊高征的基本病理改變?yōu)槿�身小�?dòng)脈痙攣,中、重妊高征首要的是解痙,硫酸鎂是目前治療中、重度妊娠高血壓綜合征首選藥物,有預(yù)防和控制子癇發(fā)作的作用。鎂離子的有效血液濃度為3～7mmol/L,超過于7mmol/L將出現(xiàn)呼吸減慢,膝腱反射減弱或消失、尿量減少等鎂中毒癥狀,因此,一旦出現(xiàn)上述改變,立即停藥,并用10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射以解毒[3]。研究表明, 重度妊娠高血壓綜合征往往伴有凝血功能障礙,而抗凝治療在國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究中都證明能改善重度子癇前期患者母嬰的結(jié)局。低分子肝素制劑是肝素解聚而獲得的,其治療重度妊高征的理論基礎(chǔ)是通過抗凝血活酶(AT)而增加其對(duì)凝血因子Xa和凝血酶的抑制,因而發(fā)揮其抗凝作用。其增強(qiáng)抑制凝血因子Xa的能力,相對(duì)高于其延長(zhǎng)血漿部分凝血酶原時(shí)間的能力。體外試驗(yàn)表明,應(yīng)用低分子肝素對(duì)血小板計(jì)數(shù)、部分凝血酶原時(shí)間等無影響。因而,減少了由普通肝素帶來的出血等不良反應(yīng),增加了低分子肝素在產(chǎn)科領(lǐng)域應(yīng)用的安全性。。D-二聚體是凝血酶作用于纖維蛋白原產(chǎn)生交聯(lián)纖維蛋白,其經(jīng)纖溶酶降解后產(chǎn)生的一種特異的降解產(chǎn)物,血中含量增加說明機(jī)體有血栓形成且有溶解發(fā)生,其水平高低反應(yīng)繼發(fā)性纖溶性的強(qiáng)度,可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物之一[3，4]。傳統(tǒng)治療重度妊高征以硫酸鎂解痙為主,輔以降壓、鎮(zhèn)靜、合理擴(kuò)容及利尿,適時(shí)終止妊娠[5]�；�于上述,筆者通過應(yīng)用LMWH改善高凝狀態(tài),而無明顯增加出血傾向,糾正慢性彌散性血管內(nèi)凝血的作用來治療妊高征。本研究表明, D-二聚體含量較非孕期增高,而妊高征婦女血漿中增高更明顯[5,6]。本研究表明,低分子肝素能降低重度妊高征孕婦血漿中D-二聚體水平,其機(jī)制是:低分子肝素通過影響D-二聚體等參與凝血因子生成,降低其活性,改善血液高凝狀態(tài)。從而阻斷慢性彌散性血管內(nèi)凝血的進(jìn)展。
參 考 文 獻(xiàn)
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